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病理 第八章 消化系统疾病 胃炎 胃粘膜的炎性病变 ㈠急性胃炎 ⒈急性刺激性胃炎： 暴饮暴食，胃镜：粘膜潮红、充血、水肿，有粘液附着，或可见糜烂。 ⒉急性出血性胃炎： 服药不当或过度酗酒所致。水杨酸制剂刺激胃。 病变可见：胃粘膜急性出血合并轻度糜烂或可见多发性应激性浅表溃疡形成。 ⒊腐蚀性胃炎： 胃粘膜坏死，溶解，病变多较严重，可累及深层组织甚至穿孔。 ⒋急性感染性胃炎： 少见，金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血道（败血症或脓毒血症）或胃外伤直接感染所致，可引起急性蜂窝组织性胃炎。 ㈡慢性胃炎： 病因和发病机制： ①幽门螺旋杆菌（HP）感染 ②长期慢性刺激 ③十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏 ④自身免疫性损伤 类型及病理变化（四类）： ⒈慢性浅表性胃炎： 又称慢性单纯性胃炎，胃窦部常见。 胃镜：胃粘膜充血、水肿，点状出血和糜烂。固有层淋巴细胞，浆细胞浸润。 ⒉慢性萎缩性胃炎 胃粘膜萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。 分为A,B两型。 A型：自身免疫性疾病。病变主要在：胃体和胃底部。 B型：多见于胃窦部，无恶性贫血。 两病变，胃镜所见：胃粘膜变为灰色或灰绿色，粘膜层变薄，与周围正常胃粘膜界限清楚，粘膜下血管透见。 镜下： ①胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变迁，可有囊性扩张（代偿现象） ②固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润 ③胃粘膜内可见纤维组织增生 ④肠上皮化生常见。肠上皮化生指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。胃粘膜表层上皮出现分泌酸性黏液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞。 假幽门化生：胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。 临床病理联系： 主要为胃腺萎缩，壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液分泌减少。 患者出现：消化不良，食欲不佳，上腹部不适等症状。 A型患者由于壁细胞破坏明显，内因子缺乏，B12吸收障碍，易发生恶性贫血。 肠上皮化生→异型增生→癌变 ⒊慢性肥厚性胃炎 ⒋疣状胃炎 消化性溃疡病 胃或十二直肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病，多见于成人。与胃液的自我消化作用有关。故称为消化性溃疡病。 周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。 1—2h后肚子饿痛（DU）十二指肠溃疡；饱痛（GU）胃溃疡 病因及发病机制： ⒈幽门螺旋杆菌感染 ⒉粘膜抗消化能力降低 ①幽门螺旋杆菌影响，破坏胃黏膜屏障 ②药物，吸烟，胆汁反流，饮酒破坏黏膜上皮脂蛋白 ⒊胃液的消化作用 ⒋神经、内分泌功能失调 ⒌遗传因素 病理变化： 肉眼观L胃溃疡多位于胃小弯侧，尤多见于胃窦部。十二指肠球部前壁和后壁。 成圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐。 溃疡周围的胃粘膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状。 镜下：溃疡底部由内向外分为四层： 渗出层，坏死层，肉芽组织层，瘢痕层。 瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增值性动脉内膜炎，是小动脉管壁增厚，管腔狭窄，或有血栓形成，造成局部血供不足，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。 溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。 结局及并发症： ⒈愈合： 渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复。同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。 ⒉并发症： ①出血（10%—35%）；②穿孔（5%）；③幽门狭窄（3%）；④癌变 血流方向：汇管区流向中央静脉 病毒性肝炎 肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性，坏死为主要病变的一种常见传染病。 传播途径： HAV、HEV：肠道 HBV、HCV、HDV、HGV:密切接触（夫妻关系），输血，注射 HBV是DNA，HDV是缺陷性RNA ㈠肝细胞变性坏死 ⒈肝细胞变性： ①细胞水肿：最常见。胞质疏松化，进一步发展，气球样变。 ②嗜酸性变：胞质水分脱失浓缩。 ⒉肝细胞坏死： ①嗜酸性坏死：由嗜酸性变发展而来，有嗜酸性小体。 ②溶解性坏死：严重的细胞水肿发展而来。 点状坏死 ：急性普通型肝炎 碎片状坏死：（汇管区附近）慢性肝炎 桥接坏死：（中央静