甲状腺机能亢进.ppt

甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism） 甲状腺的合成和代谢 基本组织结构： 甲状腺滤泡 甲状腺滤泡细胞 胶质 Graves病(GD) 流行病学 一、甲状腺毒症“高代谢征” (一) 对代谢的影响 1.产热效应：提高组织耗氧率，增加产热量。 2.对物质代谢的影响 (1)蛋白质代谢：分解↑负氮平衡，肌无力。 (2) 糖代谢：促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖分解，可致糖耐量异常或使糖尿病加重。 (3)脂肪代谢：促进脂肪的合成与降解，以降解明显。 二、对各器官系统的影响 1.神经系统 作用：促进CNS和交感神经系统的兴奋性 临床：注意力不集中、烦躁、易激动，失眠、多梦，肌肉纤颤等。 2.心血管系统（促进心血管的活动） 作用：心缩力↑，心率↑，心输出量↑ 临床：心动过速，收缩压↑舒张压稍↓脉压↑ 舒张压下降和脉压增大为甲亢的特征表现之一。 3.消化系统： 作用：增加消化管运动和消化腺分泌 临床：多食易饥，排便次数增多，部分会出现肝功能异常，可有食欲减退，厌食 4.肌肉骨骼系统:主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪。 5. 生殖系统： 　 女性：月经减少或闭经；男性：阳痿 6.血液系统：白细胞减少，淋巴细胞比例增多， 可能还会出现血小板减少性紫癜。 四、 眼部表现（突眼25%～50%）  单纯性突眼—甲状腺激素增多所致的交感神经　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　兴奋性增高、眼肌紧张性增高 浸润性突眼—Graves眼病（GO） 眶后组织的自身免疫炎症 亚临床甲亢：TH正常,TSH降低。 治疗：对本病的治疗意见尚不一致。原则上是对完全TSH抑制者（TSH＜0.1mIU/L）给予抗甲状腺药物或者病因治疗；对部分TSH抑制者（TSH 0.1-0.4mIU/L）不予处理，观察TSH的变化。有甲亢症状者，如心房纤颤或体重减轻等也应考虑ATD治疗。甲状腺有单个或多结节者需要治疗，因其转化为临床甲亢的危险较高。 血清FT4和FT3 游离的甲状腺激素（FT3、FT4）不受TBG的变化影响，较TT3、TT4有更好的敏感性和特异性，但因其血中含量甚微，目前尚无一种检测方法能直接测定真正的游离甲状腺激素。 131I摄取率： 一般情况下不需要 与破坏性甲状腺毒症的鉴别 Graves甲亢 亚甲炎 结节性甲肿伴甲亢 产后甲状腺炎 高功能腺瘤 GD的诊断程序 检测甲功确定有无甲状腺毒症 GD的诊断程序 甲状腺毒症的诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体、甲状腺超声、甲状腺核素扫描率、甲状腺摄131I等检查具体分析其是否由自身免疫性甲亢引起，及甲亢的其他原因。 GD的诊断标准 高代谢临床表现，甲功增高（TH↑TSH↓) 甲状腺呈弥漫性肿大或者无肿大 TRAb阳性 甲状腺抗体TPOAb、TgAb阳性亦有提示作用 浸润性突眼 胫前粘液性水肿 　具备前两项者诊断即可成立，其他4项进一步支持诊断确立 桥本甲状腺炎（自身免疫甲状腺炎） 　早期可表现为甲状腺毒症，晚期甲减 　　　　　　　甲状腺质地较韧 　　　　　　　血清TgAb和TPOAb高滴度 　　　　　　　对抗甲状腺药物治疗反应敏感 抗甲状腺药物(ATD)治疗：疗程长、治愈率低、复发率高。 手术治疗： 疗程短，治愈率高，复发低。 131I治疗：疗程短，治愈率高，复发低。 1、抗甲状腺药物（抑制甲状腺激素的合成） 　　　 　甲巯咪唑 MMI 　　　　　丙基硫氧嘧啶 PTU（抑制T4转为T3 ） 抗甲状腺药物——使用方法 抗甲状腺药物的副作用 抗甲状腺药物的副作用：皮疹、皮肤瘙痒、白细胞减少症、粒细胞减少症或缺乏症、中毒性肝病、血管炎。 甲巯咪唑（MMI）的副作用是剂量依赖性的； 丙基硫氧嘧啶（PTU）的副作用是非剂量依赖性的。 白细胞减少（＜4.0*10^9/L）,但中性粒细胞正常，一般不需停药，减少抗甲亢药物剂量，加用升白药物。 皮疹和瘙痒的发生率为10%，用抗组胺药可纠正，如果出现严重皮疹时应停药，避免发生剥脱性皮炎。 中毒性的肝病多发生在用药后3周，表现为变态反应性肝炎，停药后多可恢复。 当发生粒细胞减少时（＜1.5*10^9/L），应立即停药，当发生粒细胞缺乏时（＜0.5*10^9/L），可使用粒细胞集落因子。 血管炎：罕见，PTU引起的多于MMI。