突然晕厥伴血压下降.ppt

介入手术效果 覆膜支架治疗动脉瘤的早期死亡率约为10%-25%。 死亡主要原因有瘤体破裂和多脏器衰竭。 瘤体破裂的原因有两个： 支架释放时导管头或支架尖端刺破瘤体所致； 瘤体封闭不严，有内漏存在，瘤体进一步扩 大所致。 由于选择覆膜支架患者中，有很大一部分为高龄 患者或合并手术危险因素，因此术后易出现多脏 器功能不全，甚至衰竭。 目前支架治疗的主要并发症为：内漏、支架移位， 支架内血栓形成或阻塞，并发症发生率高达39%。 外科手术 升主动脉夹层动脉瘤。手术方式包括内膜撕裂口 远近端间主动脉切除，剥离内膜修复和人工血管 替换术；主动脉瓣与升主动脉瘤切除，远端剥离 内膜修复并用带瓣人工血管替换升主动脉和主动 脉瓣及左、右冠状动脉再植(Bentall 手术) 。 降主动脉夹层动脉瘤 (Ⅲ型a、b)手术的三个重要 原则：①保护脊髓供血，在安全时限内完成手术, 防治术后截瘫；②维持瘤体远端重要内脏器官、 （肝、肾等）的灌注，减低近心端高血压，减轻 左心负担；③采用左心转流术（左心房—股动脉 插管）。 定义 1761年始有记载，1820年Laenee命名为主动脉夹层动脉 瘤，为欧美所沿用。20世纪70’s有些学者认为动脉夹层血 肿（简称动脉夹层）更能反映其实质，是一种严重威胁生 命的血管疾病，为高血压急症之一。 主动脉夹层动脉瘤系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破 裂并在内膜与中、外层之间，由于血液流体力学的压力沿 此层面纵行剥离而形成的壁内血肿。主动脉内膜撕裂血流 进入主动脉壁间剥离内膜而形成“双腔主动脉 (doubledarrelaorta )”或主动脉瘤样扩张。Coady报告有8-15%的 病例并无内膜撕裂， 这可能是由于主动脉中层出血所致， 又称为壁间血肿（Intrmural hematoma）。 主动脉夹层动脉瘤和主动脉瘤 主动脉夹层动脉瘤 (aortic dissection) ： 可形成主动脉的瘤样扩张，但它并非真正的动脉 瘤。由于内膜与中层剥离而形成双腔的动脉膨胀， 其向腔外扩张的部分则只有中层与外膜。其次， 就形态学而论，有些病人并无瘤样扩张，其病理 生理与真正的主动脉瘤不尽相同。 主动脉瘤瘤壁： 包括主动脉的全层。 发病率 主动脉夹层动脉瘤在国外，特别是在美国已是最 常见与最危险的主动脉急性疾病，是主动脉病变 死亡的主要原因。 Meszaros等报告在美国的年发病率为 5-30 例 /100 万人口。 Cooley DA 于1990 年报道美国每年报告的主动 脉夹层动脉瘤在 60 000 例以上。 自然病史 主动脉夹层动脉瘤的自然经过十分险恶，如果未 能及时诊断和治疗，死亡率极高。 根据报告未及时治疗的DebakeyⅠ、Ⅱ型病人中： 24小时内有33%的病人死亡，48 小时内有 50% 的病人死亡，一周内有 80% 死亡； 95% 的病人 一个月内死亡。 3/4 的死亡是由于剥离的夹层破入心包形成心包 压塞或纵隔、胸腔而大出血。 慢性主动脉夹层动脉瘤破裂的发生率仍然很高， 5 年生存率只有 10-15%。 病因 任何因素导致主动脉中层的完整性和弹力纤维层 的退化，都可能形成夹层动脉瘤。 最常见的病因：动脉硬化、高血压、动脉中层囊 性坏死、马凡综合征、主动脉缩窄、主动脉瓣双 瓣畸形、Turner 和Noonan综合征、巨细胞病毒 引起的主动脉炎、妊娠、高龄、 外伤以及梅毒等 等----发生内膜撕裂、形成主动脉夹层动脉瘤病理 基础。 欧美最多见者为高血压病与动脉硬化。 在美国 70％胸主动脉夹层动脉瘤患者，入院时伴 有高血压或有高血压病史，其次为马凡综合征、 Ehlers-Danlos 综合征、主动脉瓣双瓣畸形、主动 脉缩窄、妊娠 。 病因 国内报告数字有限，孙衍庆报告504例手术病例的分析结 果，马凡综合征或主动脉壁中层发育不全或主动脉壁囊性 中层坏死者，则占全组病人的 92.95% ，与国外形成鲜明 的对比。 由于病因不同，发病年龄与性别亦有差异。 据报告美国的胸主动脉夹层动脉瘤的发病年龄在 50-70 岁之间者占 80% ，男女比例为 2:1 至 3:1 。 在国内，孙衍庆报告年龄在 13-73 岁之间，其中在 30-60 岁之间占 86%， 较国外低10-20 岁，男女比例 7:1。 Sumiyoshi报告内膜撕裂发生的高峰时间为上午8：00-11： 00，下午5：00-7：00。 病理生理 动脉内膜撕裂，动脉管壁剥离和血肿在动脉壁中 间蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。 主动脉内膜撕裂最多见于升主动脉的近心端和降 主动脉的起始端，即左锁骨下动脉的起始部下方。 撕裂的长轴常常与主动脉长轴相垂直。 造成内膜撕裂的主要因素有：①主动脉壁中层有 病理改变；②心脏搏动引起的主动脉运动；③左