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有机磷农药中毒病人的护理查房有机磷农药是目前我国农业应用广泛的杀虫剂。按毒性大小分为剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）；高毒类：甲基对硫磷、氧乐果、敌敌畏；中度毒类：乐果、敌百虫、乙硫磷；低毒类：马拉硫磷等。 　　乙酰胆碱是中枢神经细胞突触间及胆碱能神经的化学传递介质。胆碱能神经包括：全部交感神经和副交感神经的节前纤维；全部副交感神经的节后纤维；部分交感神经的节后纤维，如汗腺分泌、横纹肌、血管舒张神经等；运动神经：在正常条件下，当胆碱能神经受刺激时，其末梢部位立即释放出乙酰胆碱，将神经冲动向其次一级神经元或效应器传递。同时，乙酰胆碱也很快被突触间隙处的胆碱酯酶催化水解失效而解除冲动。 　　有机磷杀虫药的毒性作用主要是抑制胆碱酯酶活性，丧失医学教`育网搜集整理水解乙酰胆碱能力，使乙酰胆碱大量积聚引起一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以至呼吸衰竭而死亡。、、、、、、 毒物的体内过程 毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 毒物的代谢：肝脏内浓度最高 主要由肾脏排出 病因： （1）生产操作性中毒：多由于生产有机磷农药的生产设备密闭不严，意外事故等造成生产过程中毒；由于知识缺乏，操作过程不当经皮肤或呼吸道吸入，造成操作过程中毒。 （2）生活性中毒：多由于误服，误用引起；此外还有服毒自杀及谋杀他人而中毒者。 临床表现 急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径密切相关。经皮肤，症状在接触农药2－6小时内出现。内出现症状。1、毒蕈碱样症状：出现最早，表现、多汗、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、视力模糊、支气管分泌物增多、呼吸困难，严重者出现肺水肿。2、烟碱样症状：常先从眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢3、中枢神经系统症状：早期可有头晕、头痛、乏力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、急性中毒三级：1）轻度中毒：（2）中度中毒：重度中毒：1）中毒后“反跳”，某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 原因：残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。（2）迟发型多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。 迟发性神经病分期： 进展期：主要为外周感觉神经病变 稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。 缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。 （3）中间型综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡 有机磷农药接触史或口服史。 诊 断 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 阳性的实验室检查结果。 （1）全血胆碱酯酶活性测定。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。 院前急救： 1、脱离现场：迅速将病人抬移出现场，并脱去被污染的衣等 2、冲洗：用微温水或肥皂水充分冲洗污染的皮肤、头面部等，并保暖。 3洗眼：眼睛用生理盐水冲洗，禁用热水或酒精冲洗，以免血管扩张增加毒物的吸收。 4催吐：洗胃：洗胃对口服中毒者尤为重要。有条件时可用2%碳酸氢钠溶液洗胃，敌百虫中毒禁用此药洗胃。或有1:5000高锰酸钾液，反复洗胃直至水清为止。 抗胆碱药，最常用药物为阿托品，阿托品能解除平滑肌痉挛，抑制支气管腺体分泌以利呼吸道通畅，防止肺水肿。阿托品用量应根据中毒程度而定，轻度中毒可皮下注射阿托品1－2mg，每1－小时一次，中、重度（包括昏迷），中毒可静脉给药。阿托品使用原则是早期，足量反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或有“阿托品化”表现为止。阿托品化为：瞳孔较前扩大，颜面潮红，口干，皮肤干燥，肺部湿啰音减少或消失，心率等，用药过程中，若出现阿托品中毒表现：瞳孔扩大，心烦躁不安，意识模糊，谵妄，抽搐，昏迷和尿潴留等，应及时停药观察，必要时使用毛果芸香碱进行拮抗。 阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为