第12章DIC(病生).pptVIP

凝血因子：血浆和组织中直接参与凝血过程的物质。 组成：十二种凝血因子。 十二种凝血因子及特点 ㈡ 血小板的凝血作用 ㈠ 组织损伤 　 ㈡ 血管内皮损伤 　 DIC出血（腹主动脉瘤） DIC的概念 DIC的病因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的分期 DIC时功能代谢变化和临床表现 华－佛综合征、席-汉综合征和微血管病性溶血性贫血的概念 四、微血管病性溶血性贫血 概念：DIC时由于广泛微血栓形成，红细胞通过时受阻，加上血流冲击，使红细胞破裂引起的贫血。 特征：周围血涂片上出现红细胞碎片和变形红细胞（裂体细胞），超过红细胞总数的2%，即有实验室诊断意义。 裂体细胞(schistocyte) 微血管病性溶血性贫血机制： 1、微血栓形成，血流通过网孔时，红细胞粘附或挂在纤维蛋白丝上，由于血流不断冲击，引起红细胞破裂。 2、红细胞变形能力降低。 3、微循环受阻，红细胞从内皮细胞间隙挤压到血管外。 RBC悬挂在纤维蛋白丝上 （扫描电镜, 左?2000，右?5200） 微 血 管 病 性 溶 血 性 贫 血 五、DIC防治的病理生理基础 1、防治原发病 2、改善微循环 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡 小 结 * * 第十二章 弥散性血管内凝血 教学大纲 掌握DIC的概念。 熟悉DIC的病因、发病机制，机体的功 能代谢变化和临床表现，影响DIC发生 发展的因素。 了解DIC分期、分型。 一、机体的凝血功能 ㈠ 凝血系统 接触因子　 Ⅻ 　 前加速素 Ⅴ 血浆凝血激酶前质　 Ⅺ Ca2+ Ⅳ 纤维蛋白稳定因子 ⅩⅢ 前转变素 Ⅶ Stuart-prower因子　 Ⅹ 组织因子 Ⅲ 血浆凝血激酶 Ⅸ 凝血酶原　 Ⅱ 抗血友病因子 Ⅷ 纤维蛋白原 Ⅰ 血小板 血小板 血小板 血小板 ＶＷＦ ¤ ¤ ¤ ¤ ¤ ¤ ¤ ¤ ¤ ＶＷＦ ＶＷＦ ＧＰglycoprotein 血管性假血友病因子 von Willebrand factor 胶原纤维 内皮细胞 二、机体的抗凝系统 ㈠ 细胞抗凝系统 单核吞噬细胞—清除凝血因子、TF、凝血酶原、凝血酶原激活物等 ㈡ 体液抗凝系统 抗凝血酶Ⅲ 、肝素占总抗凝血酶75％ 蛋白Ｃ系统（protein C system）　　 组织因子途径抑制物 三、纤维蛋白溶解系统 纤溶酶 纤溶酶原 纤维蛋白(原) 纤维蛋白 降解产物（FDP） 纤溶酶原激活物 四、血管内皮细胞在抗凝中的作用 抗凝 抗血小板作用（PGI2， NO，ADP酶） 抗凝作用（抗凝血酶Ⅲ） 纤溶作用（t-PA） 促凝 分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等 分泌血管性假血友病因子 分泌纤溶酶原激活物抑制物 弥散性血管内凝血 ( disseminated intravascular coagulation,　DIC） DIC：病因作用于机体使凝血因子和血小板激活，大量促凝物质入血，从而引起以微血管凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 DIC主要表现为出血、休克、MSOF、MHA 第一节 DIC的病因和发病机制 一、病因 DIC最常见的病因是感染性疾病，此外还见于产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤等。 二、发病机制 DIC发病的中心环节是血管内凝血系统激活，引起凝血酶生成增加，导致血液凝固性增强。 胎盘释放组织因子 产科并发症 内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子 感染性疾病 一些癌细胞胞膜表达组织因子 癌细胞 胞浆颗粒释放组织因子 急性早幼粒白血病 脑、肺、胎盘等组织因子最丰富 组织损伤 大量组织因子（tissue factor, TF）释放，启动外源性凝血系统。　 血管内皮细胞损伤、内皮下胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。 血液凝固机制 ㈢ 血细胞大量破坏 　 1、 异型输血等急性溶血时，RBC大量破坏可释放出ADP和红细胞素易发DIC 。 2、中性粒细胞和单核细胞被内毒素或放化疗诱导表达TF。 3、 血小板的激活 血小板 血小板 血小板 血小板 ＶＷＦ ¤ ¤ ¤ ¤ ¤ ¤ ¤ ¤ ¤ ＶＷＦ ＶＷＦ ＧＰglycoprotein 血管性假血友病因子 von Willebrand factor 胶原纤维 内皮细胞 血小板被激活 　 TXA2、ADP、5-HT可进一步激活血小板，形成微聚体，促进DIC形成。 ㈣ 其他促凝物质的作用 　 1、羊水、转移的癌细胞可通过表面接触使因子Ⅻ活化，从而激活内源性凝血系统。 2、急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。 3、斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。 响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。 第二节 影响DIC发生发展的因素 一、单核巨噬细胞系统功能受损 单核巨噬细胞系统有防止凝血和避免纤溶亢进的双重作用，功能严重障碍会促进DI