代谢综合征的诊治报告.pptVIP

（二）胰岛素抵抗导致代谢综合征的机制 1.导致血糖、血脂异常 毛细血管基底膜增厚——微血管病变 视网膜缺血/红细胞聚集——视网膜病变 蛋白变性导致肾小球损伤 刺激交感系统活性 改变平滑肌细胞 Ca++ 转运 增加肾小管钠重吸收 促进平滑肌细胞增殖 增加纤溶酶原,纤维蛋白溶酶原活性 ? 血压 ?纤维蛋白溶解 ? 血管张力 ? 血容量 ? 动脉粥样硬化 2．增加高血压的危险性 3.增加心血管和肿瘤等疾病的危险性 促进内皮功能紊乱、减慢脂肪和致动脉粥样硬化脂蛋白从血中清除的速率等，促进斑块形成和动脉粥样硬化 胰岛素的生长因子作用 促进细胞异常增殖，参与心血管疾病和的癌病的发生 刺激卵巢分泌雄性激素导致多囊卵巢 胰岛素抵抗及其后果 ↓ ↓ ↓ 营养↑＋活动↓ 胰岛素抵抗 肥胖 体重正常代谢性肥胖 脂肪肝 恶性肿瘤 骨质疏松 胆囊炎 高尿酸血症 动脉粥样硬化 胰岛细胞功能异常 糖尿病 高血压 血脂紊乱 冠心病、脑中风 脂毒性 IRS-1酪氨酸磷酸化减少 促进IRS（胰岛素受体底物）蛋白丝氨酸磷酸化 骨骼肌GLUT4（葡萄糖转运蛋白）转位下调，葡萄糖转运障碍 抑制磷酸果糖激酶的活性，葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖增加，细胞摄取葡萄糖减少。 糖原合成减少 抑制代偿性β细胞的体积增大和β细胞有丝分裂 高FFA血症 炎性因子主要有肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6(I