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炭疽防治方案 炭疽是由炭疽杆菌引起的人兽共患的急性传染病。人类炭疽主要由患病或死亡的草食动物感染发病。根据感染的部位不同，临床上可分为皮肤炭疽、肺炭疽、肠炭疽，表现为皮肤坏死及特殊焦痂，周围组织水肿，纵膈及肺、脑膜、肠道的急性感染。三型均可伴发败血症，病死率较高。 病原学 炭疽杆菌为致病菌中最大的革兰氏阳性杆菌，两端齐平，状如竹节，在动物体内常单个存在，或呈短链，无鞭毛，不能运动，有荚膜，人工培养或在外界环境中易产生芽胞，活体内则不能，因此死于炭疽病的尸体，不准解剖，应尽快焚烧或深埋。本菌为需氧或兼性厌氧，最适生长温度为35℃，在普通培养基上易生长，菌落呈狮头状。本菌有三种抗原成分，分别为保护性抗原、荚膜抗原和菌体抗原。病原菌生长繁殖时分泌的炭疽毒素(外毒素)是致病的主要因素。 本菌对外界的抵抗力、繁殖体与一般细菌相同，易被物理化学因素所杀灭，芽胞则抵抗力较强，室温干燥下能存活20余年，皮革内亦可活数年， 120℃高压蒸气10分钟， 干热140℃3小时可杀灭芽胞。 但芽胞对氧化作用消毒剂较敏感， 1∶2 500碘液10分钟可杀灭。 流行病学 （一）传染源 人类炭疽的传染源主要是患病的食草动物如牛、马、羊、猪等。患病动物血液、痰、分泌物、排泄物可使人直接或间接感染。人与人的直接传染极少见。 传播途径 1、经皮肤黏膜感染：常引起皮肤炭疽。主要是由于接触病畜的皮、毛、肉、土壤及未经消毒的毛制品而感染。 2、经呼吸道传播，由吸入带炭疽杆菌芽胞的尘埃飞沫，可导致肺炭疽。 3、经消化道传播：由食用炭疽病死牲畜肉和被病原菌污染的食物和饮水，而导致肠炭疽。 流行特征 本病在欧、亚、美、非及大洋洲都有发生。凡有草食动物的地方，都有本病发生的可能，因此多见于农牧区。炭疽全年均可发生，农牧区7～9月为发病高峰，工业型炭疽常无季节性。人群对炭疽普遍易感，无年龄、性别差异，但由于职业性接触的关系，青壮年男性发病率较高。病后可获得较持久的免疫力。 临床表现与诊断标准 （一）临床表现 潜伏期一般为1～3天，最短12小时，长者可达12天。 1、皮肤炭疽：临床上最常见。多发生于皮肤暴露部位，感染处先出现痒性小丘疹，继而变为浆液性棕黑色疱疹，3～4日其中心出现出血性坏死，稍下陷，形成黑色焦痂，周围组织水肿，病变发展，水肿区扩大，相继于焦痂周围再出现疱疹，坏死向深部及四周扩展，无痛感为其特点，不化脓。局部淋巴结肿痛。发病1～2日后出现发热、头痛、全身不适等中毒症状，继之肿胀消退，黑痂在1～2周后脱落，留下肉芽组织创面，经1～2周愈合成疤痕。 2、肺炭疽：起病急，轻度发热，干咳、胸痛、肌痛，2～4日后出现高热、寒战、呼吸困难、紫绀、大汗，出现罗音及胸膜渗出液，胸水多血性。常并发败血症和感染性休克或继发脑膜炎。死亡率极高，多死于呼吸循环衰竭，一般死前神志清醒。 3、肠炭疽：本型少见。起病急，发热，烦躁不安，剧烈腹泻与呕吐，水样便及严重胃肠症状，大便呈血样，无里急后重，腹胀有压痛，时有腹膜体征。 三型都可并发败血症及合并脑膜炎型炭疽，症状和体征与化脓性脑膜炎相似，唯病情发展迅速，早期即可出现循环衰竭。脑脊液为混浊血性。 （二）诊断标准 疫区处理 病人被确诊患炭疽后,均应尽力确定其感染来源.并加以适当的处理，以避免继续发生感染。 1、采集流行病学资料 接诊疑似炭疽的病人时,须尽可能地询问其发病前的接触史,从而发现可疑的感染来源。 2、确定感染来源 对可疑的感染来源应采样进行细菌学检验，以确定是否确为炭疽芽孢杆菌污染。在动物组织标本中，镜检发现炭疽芽孢杆菌；或在各种来源的标本中分离培养获得炭疽芽孢杆菌，可以确定为感染的来源。 3、感染来源的处理原则 对已确定的感染来源，进行以下处理： A．隔离与治疗病人； B．处理或隔离治疗病畜 C．消毒炭疽芽孢杆菌污染的物体和环境； D．对在污染地区内或其周围活动的所有牲畜实施免疫接种，每年早春进行一次。 （二）、高危人群的防范 近期国内外邮政系统成了恐怖分子的主要袭击对象，从业人员也成了炭疽高危人群应特别注意从事分拣、开拆信件和包裹等工作人员的个人防护，要求穿着工作服，佩带手套和口罩。接到可疑信件或包裹不要拆开，应立即封存并立即报告。 从事炭疽病人治疗、护理、检验及处理污染环境的专业工作者，应穿着防护服装，必要时进行免疫接种，如来不及接种疫苗，可采取药物预防。 （三）、炭疽病人处理原则 1、隔离：炭疽病人尤其是肺炭疽病人由做出疑似诊断时起,即应立即就地隔离,避免长距离运送病人。 2、治疗病人及接触者的治疗 首选青霉素G钠盐静脉滴注，恶性皮肤炭疽用量为800-1000万u/日。治疗肺炭疽、肠炭疽及并发败血症、脑膜炎用量为1000-2000万u/日，静脉滴注，并可加用氯霉素2g/日，分3次静