第七章 运动性疲劳的生物化学.pptVIP

第六章 运动性疲劳及恢复过程的生化特点 疲劳（fatigue)按照产生的原因不同可分成不 同的种类，如运动疲劳、劳动疲劳和工作疲劳 等。按照疲劳的发生部位不同可分为躯体疲劳 和心理疲劳。 运动性疲劳：由运动引起的疲劳。 一 运动性疲劳概述 （一）运动性疲劳的概念 1982年第5届国际运动生化会议上给出了运动性疲劳的 明确定义：机体生理过程不能维持其机能在特点水平 上和/或不能维持预定的运动强度。 运动性疲劳是运动训练过程的正常现象，没有疲劳就 没有训练。运动性疲劳是衡量运动负荷是否足以刺激 机体产生适应变化，达到新的适应水平的可感知指 标。 运动性疲劳如果不能及时消除，就会影响后来的训 练，并可能导致过度训练。 （二）运动性疲劳的分类 根据发生的部位和机制将运动性疲劳分为外周疲劳 和中枢疲劳。 1 运动性外周疲劳（exercise-induced pheripheral fatigue） 是指运动引起的骨骼肌功能下降，不能维持预定收 缩强度的现象。 剧烈运动后可引起骨骼肌发生下列变化： 细胞膜通透性增加：细胞内的酶进入血清数量增 加，如血清CK;离子代谢和能量代谢改变：H+浓度 增加，能源物质大量消耗；细胞膜的微细结构变 化：对离子的通透性改变，膜静息电位改变。 2 运动性中枢疲劳（exercise-induced central fatigue） 由运动引起的发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经 系统的疲劳，即指由运动引起的中枢神经系统不能产 生和维持足够的冲动给肌肉以满足运动需要的现象。 运动至疲劳时发现中枢神经系统：大脑ATP、CP和糖 原数量明显下降；脑中的抑制性神经递质数量增加， 氨含量上升等。 这些变化均可引起思维和意识变异、肌肉无力、呼吸 急促等疲劳现象。 二 运动性中枢疲劳的生化特点 凡运动神经元本身兴奋性的改变或运动神经元无力重复 传导动作电位至神经肌肉接点的突触前部位，都会导致 运动性中枢疲劳。引起运动神经元放电频率降低的原因 有多方面，如血糖浓度下降、脑内氨增加，自由基生成 过多、5-羟色胺和Y-氨基丁酸浓度升高等。 （一）脑内代谢变化 1.脑细胞内糖的大量消耗； 2.ATP/ADP比值下降，AMP生成增多，氨的产量增加； 3.氨的清除能力下降（糖消耗—谷氨酸减少—氨清除下 降），氨干扰脑内正常神经递质作用的发挥。 （二）神经递质的变化 神经递质：在神经元间传递信息的物质，有兴奋性的和 抑制性的，二者处于平衡状态。 1.Y-氨基丁酸（GABA）：抑制性神经递质，谷氨酸（兴 奋性神经递质,Glu）脱羧而来，长时间运动Glu/GABA 下降，脑内抑制过程加强。 2.5-羟色胺（5-HT）：抑制性神经递质，可减少中枢向 外周发放神经冲动。 症状：倦怠、食欲不振、睡眠紊乱等。 生成5-HT的前体物质是游离色氨酸（f-Trp），色氨酸 在血浆中清蛋白结合（FFA可竞争清蛋白）， f-Trp在 通过血脑屏障时和BCAA经同一机制转运，BCAA对f- Trp进入脑组织有抑制作用，当长时间运动后血浆中 FFA增加，BCAA减少，使得大量的f-Trp进入脑组织 生成5-HT，产生症状。 通过补充糖、BCAA可提高运动员的抗疲劳能力。 3.多巴胺（DA）：黑质合成的中枢神经递质，在机 体运动和行为控制方面起重要的作用—调节肌紧 张，兴奋作用。DA合成减少时，运动能力下降，对 5-HT的抑制作用下降；DA合成过多时，导致疲劳。 4.乙酰胆碱（Ach）：神经元间的信息传递物质，调节 机体运动。当神经肌肉接头处Ach不足，堆积均可引起 运动性疲劳。 Ach还与学习记忆行为、觉醒状态维持及心血管系统活 动、摄食、体温的调节有关。 （三）其他因素 某些感染与疲劳有关，如感染流感病毒和EB病毒后可 引发慢性疲劳综合征，可能是由于感染后免疫细胞释 放的细胞因子作用。 三 运动性外周疲劳的生化特点 运动性外周疲劳主要指发生在直接参加运动的骨骼肌细 胞。运动项目不同，主要参与能量供应的代谢系统不 同，运动性疲劳的生化特点不同。 1.短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点 表现为：磷酸原、糖原的大量消耗，乳酸的生成和 大量堆积。 2.耐力运动性外周疲劳的生化特点 表现为：肌糖原的大量消耗、血糖浓度的下降、体 温的升高和水盐代谢的紊乱等。 运动时间超过15min：体温升高可致疲劳； 运动时间在60min内时：肌糖原大量消耗可致疲劳； 运动时间超过2-3h，血糖浓度下降，水、电解质代 谢紊乱，等均可引起疲劳。 不同时间全力运动时疲劳的生化特点 四 运动性疲劳的机制 传统的学说：能源物质耗竭学说；代谢产物堆积学 说；内环境紊乱学说；调节机能下降学说。 突变理论 肌肉运动能力下降时，伴有控制链中断，可能与能量