第七章 黄疸、意识障碍2009稿.ppt

第十六节 黄疸(jaundice) 一、 黄疸的定义 § 是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发生黄染的症状和体征。 § 正常胆红素最高为17.1umol/ L ，其中结合胆红素3.42umol/L ，非结合胆红素13.68umol/L § 隐性黄疸：胆红素在17.1-34.2umol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸；超过34.2umol/L时即可发现黄疸。 二、正常胆红素代谢—胆红素的来源 胆红素的代谢过程 间接胆红素(游离胆红素或非结合胆红素，UCB)： 需与血清白蛋白结合而输送，为脂溶性，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿中不出现。 直接胆红素(结合胆红素，CB)：水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。 胆红素的代谢过程—摄取 血液中：间接胆红素+白蛋白→肝脏 胆红素的代谢过程—结合 结合：在肝脏进行 间胆与Y、Z两种载体蛋白结合→微粒体(经葡 萄糖醛酸转移酶催化)与葡萄糖醛酸结合→胆 红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素或称直接胆红素，)。 胆红素的代谢过程—排泌 排泌：机制不完全清楚 据认为是通过主动转运的耗能过程完成。 直胆→胆道→肠腔(经细菌脱氢作用) →尿胆原→ 大部份氧化→粪胆原→随大便排出。 小部分尿胆原在肠内被吸收→肝门V回到肝内(胆红素 的肠肝循环)。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环 从肾脏排出，但每日不超过6.8umol/L。 正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动 态平衡，使血中胆红素浓度保持相对恒定， 总胆红素（TB）波动于1.7-17.1umol/L之间。其中结合胆红素（CB）0~3.42umol/L ，非结合胆红素（UCB）1.7~13.68umol/L 三、黄疸的分类（1） (一)按病因学分类 1、溶血性黄疸 2、肝细胞性黄疸 3、胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸) 4、先天性非溶血性黄疸 以前三类最为多见，而第四类较罕见。 黄疸的分类（2） (二)按胆红素性质分类 1、以间胆升高为主的黄疸 2、以直胆升高为主的黄疸 3、混合性黄疸 四、病因发生机制和临床表现-溶血性黄疸 溶血性黄疸 2.发生机制：RBC大量破坏→大量间胆 入血→ 超过肝C的摄取、结合与排泌能力， 另外，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏 产物的毒性作用，肝脏对胆红素的 代谢功能↓ →非结合胆红素在血中潴留→ 血中间胆↑ →黄疸。 溶血性黄疸 3、临床表现：皮肤呈浅柠檬色。 急性溶血：高热、头痛、呕吐、贫血、腰痛，常有血红蛋白尿(浓茶色或酱油色)、 严重者可有急性肾功衰。 慢性溶血：病程经过缓和，黄疸轻度，有时 呈波动，明显的体征是贫血和脾肿大。 溶血性黄疸 4、实验室检查 血液：总胆红素↑直胆正常，间胆↑ ↑ ； CB/TB 15-20% 尿液：尿胆原↑胆红素(-) 粪便：粪胆原↑，粪便颜色加深； 其它：血红蛋白尿，隐血试验阳性； 网织RBC ↑骨髓RBC系列反应性增生。 病因发生机制和临床表现 ——肝细胞性黄疸 1.病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等 肝细胞性黄疸 2.发生机理： 由于肝细胞的损伤导致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。CB一部分仍经毛细胆管从胆道排泄，一部分经已损害或坏死的肝细胞返流入血；亦可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而返流入血循环，导致血中CB亦增加而出现黄疸。 肝细胞性黄疸 3.临床表现：皮肤浅黄或深黄色； 黄疸+肝功受损的表现：倦怠、乏力、食欲减 退，严重时可有出血倾向。 肝细胞性黄疸 4、实验室检查 血液：总胆红素↑直胆↑间胆↑ CB/TB 30-40%＜60% 尿液：尿胆原↑(轻度)，胆红素：(+) 粪便：粪胆原正常或减少，颜色正常或变浅 其它：不同程度肝功能异常 胆汁淤积性黄疸 1、病因： 肝内性： (1)肝内阻塞性胆汁淤积：如肝内泥沙样结石、 癌栓、寄生虫病。 (2)肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、 药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化。 胆汁淤积性黄疸 肝外性：胆