05麻醉与循环.doc

麻醉与循环 循环系统生理是麻醉学的重要基础理论，目前的循环生理不仅仅停留在生理学范畴，而且已经拓展到分子生物学水平。本章主要探讨有关循环系统生理和解剖，包括心脏收缩的机理，收缩的调节及心功能的评估等。 心脏是机体的总“泵”，自个体出生前直至死亡，它始终持续工作着。一个70岁的人，如果心率平均为70次/分，其心脏在一生中大约收缩26亿次；如果心输出量是3～5升/分，则其心脏在一生中大约泵出1～2亿升血液，为机体组织提供了约96亿升的氧。因此心脏是一个可靠而经久耐用的“泵”。本章所讨论的是心肌收缩的一般机制，对老年人和婴幼儿的特殊性。 /Mg2+-ATP泵（分子量105，000 kd）水解ATP，提供能量（图5－2）。在结构上，粗面和滑面肌浆网是连续的，因此从滑面肌浆网摄取的Ca2+沿浓度梯度差到达粗面肌浆网，再由后者释放至胞浆。 与骨骼肌细胞类似，心肌细胞上也有Z线，划分出肌节的界限。肌节是心肌细胞收缩性的最小单位，长约2～2.5μm。肌原纤维由许多蛋白质微丝组成，分粗、细两种。粗微丝在A带中，几乎完全由肌凝蛋白(myosin)分子组成。肌凝蛋白是一构型不对称的大分子蛋白，电子显微镜观察发现，其具有两条重链和四条轻链，分子量分别是220，000 kd和20，000 kd。到目前为止，轻链的功能尚不清楚，可能参与调节横桥的形成。肌凝蛋白分子有一个长的柱状尾部，一个铰链区和两个球形头部。头部含有ATP酶，能水解ATP释放能量，在微丝表面形成横桥，是肌凝蛋白与肌动蛋白（actin）细微丝相接触的部位。铰链区与张力形成有关。尾部由两条重链缠绕形成，与粗微丝中的其他肌凝蛋白分子结合并构成微丝的中心。 细微丝的蛋白质分子由三个亚单位组成，主要为肌动蛋白（分子量43，000 kd），相互以双螺旋结构结合，另外有少量的原肌凝蛋白（tropomysin，Tm）和原宁蛋白（troponin,Tn）（图5－3）。 细微丝的一端固定在Z线上，另一端插入A带，而相邻的细微丝构成I带。粗、细微丝相互穿插，排列规则。原肌凝蛋白是一线状蛋白质多肽链，分子量约70，000 kd，位于肌动蛋白分子的双螺旋沟内。原宁蛋白含有3个不同的多肽链亚单位:TnT、TnI和TnC，依附于原肌凝蛋白氨基末端7个单位链上，构成复合体，分别与心肌收缩机制的不同功能相关。原宁蛋白的3个亚单位中，原宁蛋白C与钙离子结合，引起一些蛋白分子构象改变，导致心肌收缩；原宁蛋白I抑制肌凝蛋白与肌动蛋白反应，形成横桥；原宁蛋白T使原宁蛋白与原肌凝蛋白相结合。 TnC是小分子量蛋白质(分子量18,000 kd)，属于Ca2+结合蛋白――EF臂蛋白――的一种，此类蛋白都有一特殊的氨基酸序列，构成带多个氧原子的袋状结构，与Ca2+有高度特异性和亲和性。与骨骼肌细胞相比，心肌细胞的TnC 少一个Ca2+结合位点。 每个肌节都有一整齐排列的粗微丝、细微丝和第三种微丝。第三种微丝由大分子量蛋白（titin）组成，分子量约30，000kd，其主要反映解剖结构的完整性和受压后的张力反应。Titin是继肌凝蛋白和肌动蛋白之后第三大含量的肌蛋白，约占肌蛋白的10％，有两个主要功能区：免疫蛋白区（Ig）；后通路从窦房结的尾端发出，到达房室结后侧。由房结发出的自主节律为60～1002相时，动作电位接近于等电位，细胞仍处于除极状态，相当于心电图的ST段。3相为快速复极化阶段，相当于心电图的T波。此时，钾离子通透性增加，并沿浓度梯度向细胞外流出，致使细胞内电位又呈负电，膜电位降至静息膜电位，慢钙通道和快钠通道被关闭，细胞处于绝对不应期，新的刺激也不能引起细胞去极化反应。复极化完成时，细胞膜电位接近于－90mV，但细胞膜内外离子分布与去极化前不同，因为Na+进入细胞，而K＋流出细胞，结果使细胞内Na+浓度较高，而K＋浓度较低。在4相时，由于细胞膜上依赖ATP酶的Na+/K＋泵的作用，使Na+从细胞内流出，并将K＋带入细胞内（6：3的比例），恢复去极化前的离子状态。去极化开始时的静息膜电位（4相）水平，是决定电活动向其他细胞传导的重要因素。4相电位负值越小，0相升高速度越慢。 对慢反应动作电位而言，细胞的静息膜电位大约是－60mV。缺乏快Na+通道的活性，去极化的产生机制类似于快反应动作电位的2时相，主要是Ca2+和Na+的缓慢内流。其他时相的作用机制两者类似，只是绝对不应期在慢反应动作电位中的时间更长。 起搏细胞的动作电位和心肌细胞明显不同（图5－7），具有自律性，动作电位的一个重要特点是4相不在一恒定的水平，有一缓慢的自主去极化，称前电位或起搏电位。4相时少量的Ca2+和Na+进入细胞，K＋外流减少，静息膜电位负值减小。4相的坡度是影响电活动频率的一个重要因素。坡度越陡，则起搏细胞的激动频率越快；反之，坡度越小，频率越慢