第26章 休克.pptVIP

休克 郧阳医学院麻醉系危重病学教研室 何顺厚 教学目的 掌握Shock的病理生理 掌握低血容量休克,感染性休克,过敏性休克的治疗原则 熟悉休克分期\分类及临床表现 了解休克的一般监测 Shock概念 一个由多种病因引起的最终共同以有效循环血容量减少.组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征. shock→ MODS(multiple organ dysfunction syndrome)→ MSOF(multiple system organ failure) ◆保证有效组织灌流的条件 正常的心泵功能 足够数量及质量的体液容量 正常的血管舒缩功能 血液流变状态正常 微血管状态正常 Shock的病理生理 共同病理基础：有效循环血容量锐减，组织灌注不足，产生炎症介质 1 有效循环血容量↓↓ 2 组织灌注不足 3 微循环改变 4 组织代谢异常 5 脏器继发损害 Shock分类 按血流动力学分类: 低血容量性shock（失血 创伤 烧伤） 心源性休克 血流分布性休克 感染性 神经源性 过敏性 阻塞性休克（心包压塞、肺栓塞、心房粘液瘤） (以低血客量性和感染性shock在外科中最常见) 休克分期 （一）、微循环基本结构 一 缺血性缺氧期代偿调节: 1 主A弓和颈A窦压力感受器引起血管舒缩中枢 加压反射 2 交感-肾上腺轴兴奋致儿茶酚胺大量分泌 3 肾素-血管紧张素-醛固酮分泌 4 抗利尿激素（垂体后叶素）分泌 good 内脏小A.V血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩→SVR↑和回心血量↑ 毛细血管前括约肌收缩及后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量部分补偿 bad 所谓的只出不进→组织低灌注.缺氧 2.淤血性缺氧期 特点:大量炎性介质产生,微循环广泛扩张 二 代谢改变 1 无氧代谢提供能量下降(相当于有氧代谢的6.9%) 2 乳酸盐↑,酸中毒 无氧代谢引起代谢性酸中毒→心跳缓慢、血管扩张→心排量↓ 3 能量代谢障碍 应激状态→交感、肾上髓质系统兴奋→激素↑→抑制蛋白合成，促进分解→蛋白消耗→不能完成复杂生理过程→MODS 细胞膜通透性↑,离子泵功能障碍(细胞内外离子体液分布失常) 三 内脏器官的继发损害 Lungs： 低灌注和缺氧→①损伤肺毛细血管内皮细胞→血管壁通透性↑→肺间质水肿②损伤肺泡上皮细胞→肺泡表面活性物质↓→肺不张 休克病人V/Q失调致进行性呼吸困难(ARDS) kidney 肾血管收缩.血流量减少.肾小球滤过率锐减 在抗利尿激素及醛固酮增多的影响下,水钠重吸收增加 血流重新分布,主要转向肾髓质, 肾皮质肾小管缺血坏死,甚至急性肾衰(少尿→无尿) heart HR过快→舒张期短→冠脉血流↓ 低血压→DBP↓→冠脉血流↓ 缺氧.酸中毒→心肌损伤 心肌微血栓→局灶性心肌坏死 电解质变化影响心肌传导 心肌的黄嘌呤氧化酶系统易受缺血-再灌注损伤 brain 儿茶酚胺对脑血管作用甚小,早期对脑血流影响小 MAP↓↓→脑血流.灌注压↓→缺氧.酸中毒→脑细胞水肿,颅内压升高 Stomach and intestines 休克时,牺牲自已保护心脑 正常粘膜上皮细胞受损,屏障破坏,细菌移位,诱发脓毒血症,播散致MODS liver 缺血.氧,血液淤滞→损肝 微血栓→肝小叶中心坏死 解毒功能和代谢功能↓ →代谢紊乱.内毒素血症 临床表现 休克代偿期 中枢N系统兴奋性提高,交感-肾上腺轴兴奋:病人精神紧张,兴奋或烦躁,皮肤苍白,四肢冷冰,口渴,HR增快,脉压差小,呼吸快,尿少.血压可正常 处理得当可即时纠正休克 休克抑制期 反应迟钝,表情淡漠,甚至昏迷;脉搏细速.血压进行性下降;紫绀;皮肤粘膜出血淤斑或消化道出血(DIC),进行性呼吸困难(ARDS);少尿或无尿 一般监测 精神状态:脑血流状况的反映 皮肤温度及色泽 血压:它不是反映shock程度最敏感的指标 脉率:变化较血压之前 休克指数＝脉率/SBP(mmHg) ，正常小于1 5 尿量:反映肾血流量灌注情况：尿量小于25ml/h,比重增加者为休克表现；若尿量小且比重低为肾衰 特殊监测CVP CVP:右心房或胸腔段腔V内压力 及时反映全身血容量及心功能状况 正常值:0.49~0.98kPa(5~10cmH2O) PCWP 应用Swan-Ganz飘浮导管测PAP和PCWP,可反映肺V.左心房和左心室压力。 PAP正常值:1.3~2