三节酸碱平衡失调.pptVIP

第三节  酸碱平衡失调; 【相关知识】 1、细胞外液PH7.35~7.45 2、正常情况下通过三个系统调节。 3、PH的改变原发于NaHCO3减少或增多者代谢性酸 碱中毒，原发于H2CO3增多或减少者称为呼吸 性酸碱中毒。 4、通过调节，PH仍能维持在7.35~7.45时，为代 偿性失调；超过正常范围时为失代偿性失调。 ; ; 血气分析常用指标 1．酸碱度（pH） 7.35～7.45； 2．PaO2 80～100mmHg。 3．PaCO2 35～45mmHg，是判断呼吸性酸碱失衡的重 要指标。 4．剩余碱（BE）－3～+3mmol/L（代谢性酸碱失衡 的指标，BE正值↑提示有代谢碱中毒，负值↑提 示代谢性酸中毒） 5．阴离子间隙（AG） 8～16mmol/L，用增大或减 少表示，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。 ; ; 代谢性酸中毒; 【病因】 一、酸性物质过多 （一）有机酸形成过多： 1、缺血缺氧、休克→丙酮酸及乳酸→乳酸性酸 中毒； 2、严重肝疾病、酒精中毒→乳酸利用障碍； 3、糖尿病酮症酸中毒或长期不能进食→酮症酸 中毒； 4、骨骼肌运动过度、抽搐、发热→有机酸形成↑ （二）使用酸性药物过多： 氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多→ Cl－增多， HCO3－减少;二、碱性物质丢失过多 1、消化液丢失：腹泻，肠瘘、胆瘘和胰瘘 2、药物：应用碳酸酐酶抑制剂→[HCO3－]的丧失 三、排酸障碍： 肾功能不全（排酸↓，对HCO-3 重吸收↓） ; 【病理生理】 代谢性酸中毒→体内HCO3－↓，H2CO3↑（肺和肾） 1、体内H＋浓度↑ →呼吸加快加深，加速CO2排出 →降低PaCO2。 2、肾小管→ H＋和NH3生成→形成NH4＋后排出→H＋ 排出增多。 3、NaHCO3重吸收↑。;;;;; ; 【病因】 （一）丢酸（H+）过多 酸性胃液丧失过多：如幽门梗阻、长期胃肠 减压、严重呕吐。 1、肠液中的HCO3－未能被来自胃液的盐酸所中 和，HCO3－被重吸收。 2、Cl－丢失＞Na+丢失→低氯性碱中毒（最常 见原因） 3、Na＋丢失→K+和Na+交换、H+和Na+交换↑ →排出了K+和H+ ↑ →低钾血症和碱中毒。 ;（二）碱性物质摄入过多 1、长期服用碱性药物，胃酸被中和。 2、大量输注库血，所含抗凝剂可转化为HCO3 3、全胃肠道外营养。 ;（三）低钾血症 K+向细胞外移动，H+移向细胞内→细胞外碱中 毒、细胞内酸中毒 （四）利尿剂的作用： 如速尿、利尿酸等， Cl－排出多→低氯性碱中 毒。 ; 【病理生理】 1、H＋浓度↓→呼吸中枢受抑制→呼吸变浅变慢 →CO2排出↓、PaCO2↑，代偿。 2、肾小管H＋排泌和NH3生成↓ ，而HCO3－重吸收↓ →血HCO3－减少。 3、氧不易从氧合血红蛋白中释放，血氧含量和氧 饱和度属正常，但组织仍处于缺氧状态。;;;; 呼吸性酸中毒;; 【病理生理】 1、血中H2CO3增高 2、主要通过缓冲系统进行调节。（H2CO3与Na2HPO4 结合→NaHCO3和NaH2PO4， NaH2PO4从尿中排出， 使H2CO3↓、HCO3－↑。 3、肾脏代偿作用，肾小管H＋和NH3生成增加； →H＋-Na＋交换外，还与NH3形成NH4＋后排出→H＋ 排出↑和NaHCO3重吸收↑。;; 【诊断检查】 （一）急性： 血液pH明显↓、PaCO2↑，血浆HCO3－正常， CO2-CP增高，常有高钾血症。 （二）慢性：（肾的代偿作用） 血液pH值↓不明显，PaCO2增高，血浆HCO3－ 有增加。;; 呼吸性碱中毒;; 【病理生理】 1、肺：PaCO2↓→可抑制呼吸中枢→呼吸变浅、变 慢、CO2排出量↓→血中H2CO3代偿性↑； 2、肾：肾小管排泌H＋↓和生成NH3↓，使H＋-Na＋交换↓、NH4＋的生成↓和NaHCO3的重吸收↓。 →血HCO3－的代偿性降低，尽量