八 发热.pptVIP

第八章 发热（fever）;本章主要内容;第一节 概 述; 发热（fever）的概念：　 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高，称为发热。;过热的概念：　 由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，这类产热大于散热所引起的体温升高称为过热（hyerthermia）。;体温升高; 发热不是独立的疾病，而是多种疾病的重要病理过程和临床表现，也是疾病发生的重要信号。 在整个病程中，体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后，均有重要参考价值。;第二节 病因和发病机制; 通常，发热是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），再经过一些后继环节引起体温升高。;一、发热激活物　 定义：　 能激活产内生致热原细胞产生和释放内 生致热原的物质，称为发热激活物。 ;分类： ;二、内生致热原：　　定义：　　产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质称为内生致热原（Endogenous Pyrogen EP）。;0;2、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）;3、干扰素（interferon，IFN）商品名：因福隆; 4、白细胞介素 - 6（interLeukin-6，IL-6） 一种分子量为21KD的蛋白质，由单核细胞，成纤维细胞和内皮细胞分泌的细胞因子，内皮素(ET)，病毒，IL-1，TNF，血小板生长因子等都可诱导其产生和释放。 IL-6有明显致热活性，能引起各种动物的发热反应 ; 5、其它 巨噬细胞炎症蛋白-1 睫状神经营养因子 内皮素（endothelin，ET） 白细胞介素-2 IL-8，IL-11等 ;（二）内生致热原的产生和释放; LPS激活产EP细胞可能有三种方式： 1、在上皮细胞和内皮细胞 ;2、在单核细胞，巨噬细胞;三、发热时的体温调节机制;时　相 ; 寒战 血管改缩;第三节、代谢与功能的改变; 糖、蛋白质、脂肪的分解代谢均加强，各种维生素消耗也增多 水、电解质的代谢紊乱：可发生脱水、代谢性酸中毒等。;二、生理功能的改变 1、中枢神经系统功能改变 2、循环系统功能改变 3、呼吸功能改变 4、消化功能改变 ;　 1、中枢神经系统功能改变　　发热患者可表现为不同程度的中枢神经系统功能障碍，突出的症状是头痛，其机制未明。部分病人有谵语和幻觉。小儿在高热时易出现全身或局部肌肉抽搐，常见于出生后6个月-6岁之间的儿童，称为热惊厥。其发生的具体机制有待进一步研究。 　　　　　;2、循环系统功能改变　 体温每升高1℃，心率增加约18次/分。这是血温增高刺激窦房结以及交感肾上腺髓质系统的结果。上升期，动脉血压可轻度上升。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压会轻度下降。但体温骤降时可因大汗而失液，严重者可导致休克。;3、呼吸功能改变　　　　　　  发热时，由于血温增高和酸性代谢产物的刺激作用，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快，可引起呼吸性碱中毒。另外，持续的体温升高可因大脑皮层和呼吸中枢的抑制，使呼吸变浅慢或不规则。;4、消化功能改变 发热时交感神经系统兴奋性增高，消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢，使食物的消化、吸收与排泄功能异常。患者可??现为食欲低下、恶心、呕吐等。由于胰液和胆汁等分泌不足，可发生蛋白质、脂肪的消化不良，加之胃肠蠕动减弱，使食物在肠道发酵和腐败，产气增多，临床表现为便秘和腹胀。;三、防御功能改变 1、抗感染能力的改变 杀死和抑制对热敏感的细菌（淋球菌、肺炎球菌） 增加抗感染能力 免疫细胞功能增强（有相反的报导） 2、对肿瘤细胞的影响 内生致热原对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用 肿瘤细胞对热敏感，发热可杀死肿瘤细胞（热疗） 3、急性期反应 急性蛋白的合成增多 血浆微量元素的改变（血浆铁、锌含量下