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炭疽病 炭疽（anthrax）是由炭疽杆菌所致，一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品及食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死、溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶可引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。 炭疽病，曾被作为生物武器，是一种叫做炭疽芽孢杆菌的细菌引起的人兽共患性传染病，主要发生在牛、马、羊等以草为食的动物中间，人一般是通过接触动物或动物制品被感染。中国的西北和西南地区省份几乎每年都会发生动物间和人间炭疽。?多数情况下，总是牛、马、羊等食草动物首先感染，患病动物的血液、粪尿排泄物，乳汁，病死畜的内脏、骨骼直接感染人类或污染环境，是感染的重要来源。炭疽芽孢杆菌被动物排到外环境以后，可以形成芽孢，芽孢具有极强的抵抗力，能够在外环境主要是土壤里存活许多年。由于对炭疽死亡动物尸体处理不善，往往造成外环境严重污染，遗留后患。污染的动物制品如皮毛等也可以作为传染源。炭疽病在1850年由法国人发现并且证实。2006年7月，一位英国艺术家因接触未经处理之动物皮革，成为该国30年来首位死于炭疽的病人。患者的职业、工作和生活情况，如与牛、马、羊等有频繁接触的农牧民、工作于带芽孢尘埃环境中的皮毛、皮革加工厂的工人等，对本病诊断有重要参考价值。皮肤炭疽 具一定特征性，一般不难作出诊断。有关工厂工人发生呼吸道感染时，尤其当症状与体征不相称时应提高警惕，需想到肺炭疽的可能。确诊有赖于各种分泌物、排泄物、血、脑脊液 等的涂片检查和培养。涂片检查最简便，如找到典型而具荚膜的大杆菌，则诊断即可基本成立。荧光抗体染色、串珠湿片检查、特异噬菌体试验、动物接种等可进一步确立诊断。病原学 炭疽杆菌(Bacillus anthracis)系一需氧或兼性厌氧、无鞭毛的粗大杆菌，长4～8μm，宽1～1.5μm；菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰氏染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于562小时、751分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。 在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽孢。芽孢的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、140热3小时、110高压蒸汽60分钟，以及浸泡于10%福尔马林液15分钟、新配石炭酸溶液(5%)和20%漂白粉溶液数日以上，才能将芽孢杀灭。 炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原 、菌体抗原 、保护性抗原及芽孢抗原四种。荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬；菌体抗原虽无毒性，但具种特异性；保护性抗原具有很强的免疫原性；芽孢抗原有免疫原性及血清学诊断价值。 炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第因子(水肿因子，EF)、第因子(保护性抗原，PA)及第因子(致死因子，LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注入动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。 发病机理 当一定数量的芽孢进入皮肤破裂处，吞入胃肠道或吸入呼吸道，加上人体抵抗力减弱时，病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润、严重水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。或形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康 ，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足；加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量；又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。 病理改变 炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮肤组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。肺炭疽呈现出血性支气管炎 、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大；腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾