室性早搏的导管消融.ppt

室性早搏的再评价 及导管消融 室性早搏多是良性的 无器质心脏病早搏 ----无需治疗 有器质心脏病早搏 ----治疗原发病 ----有证状使用抗心律失常药 2000年5月Mayo Clinic ，Dr . Chugh在J Cardiovase Electrophysiol报道了第一例频发室早引起扩张型心肌病 患者频发室早，心电图显示早搏起源于右室流出道 超声检查左室舒张末径增大，射血分数减低 经导管消融消除了室早，心功能得到改善 2007年Michigan大学医学中心Bogun F在Heart Rhythm发表了对特发性室早进行消融治疗与对照组对比研究 60例特发性频发（＞10次/小时）室早患者 22例有左室射血分数减低平均34±13% 早搏数量越多对射血分数影响越大 31例起源于右室流出道（51%），9例起源于左室流出道(15%),13例起源其他部位(22%) 48例消融成功 22例消融前左室功能异常者18例（82%）6个月左室功能得到改善，34%到59% 4例消融无效者EF从34±10%下降到25±7% 对照组11例室早30%，FE 28±13%随访11个月无变化 结论特发性室早可能是心肌病的一种形式可被导管消融逆转 2008年美国Kanei Y报道一组研究 入选108例无器质性心脏病伴频发室早 分三组： 24小时室早＜1000次24例 室早1000—10000次55例 室早≥10000次29例 三组出现左室功能障碍比率分别为 4%、12%、34% 罗杰斯回归分析显示非持续性室速是左室功能障碍的独立预测因子 2007年波兰医生 Stec S 在 Eur Respir J 报道室性早搏引起慢性咳嗽及咳嗽性晕厥 观察到咳嗽症状与监视器上出现早搏时间相一致 咳嗽发作同时也被便携式多导联记录器证实有频发室早发生 多普勒超声显示室性早搏引起肺动脉血流一过性增加 消融了右室流出道起源的室早，咳嗽及咳嗽性晕厥完全消失 法国 Sacher F 2005年在 Arch Mal Coeur Vaiss 发表文章介绍室性早搏诱发室颤的特点 来自7个医学中心的36例病人，男性20例，女性1例，年龄42±14岁 22例为特发性室颤，4例为长QT综合征，3例Brugada综合征，4例缺血性心肌病，3例为其他基质 引发室颤的室早起源于两个部位 右室流出道占22% 蒲氏纤维网周围占81% 右室流出道室早频发但在26±33个月中仅触发5±5次室颤 蒲氏纤维室早在33±45个月中触发18±28次室颤 右侧蒲氏纤维室早为左束支阻滞+电轴向上，左侧蒲氏纤维室早则右束支阻滞，电轴从向下至向上因出口不同而异 蒲氏纤维室早QRS更窄（126±18与145±13ms） 蒲氏纤维室早联律间期更短 2008年5月美国密西根大学Bogum F 在 Heart及Rhythm发表心梗后频发室早与瘢痕依赖性室速的关系 13例心梗后患者，男性12例,女性1例，年龄62±8岁，EF 32±12% 室性早搏负荷为12±11%（Hotter） 共有34种室早，诱发出17阵单形性持续室速 在12例病人中18种室早起源点被确定，占89% 11例早搏起源梗死瘢痕上，一例在梗死组织与存活心肌边界上 14/17早搏起源于室速的出口 消融早搏后室速不能再诱发 小 结 频发室早可导致左室功能障碍 频发室早可引起扩张性心肌病 室性早搏因引起肺动脉血流增加可引起慢性咳嗽及咳嗽性晕厥 室性早搏引起室颤见于特发性室颤、长QT综合征、Brugada综合征、缺血性心肌病等 心梗后室早多位于室速折返环的出口上 消融室早可逆转扩张性心肌病及左室功能 消融室早可消除和减少室颤及室速的发生 右室流出道间隔与游离壁的鉴别 二尖瓣环各部位心电图特点 AL Pos Ps II III avF主波 向上 向下 向下 I avL主波 向下 向上I Rs I导R V1导QRS R qR.qr.rS.rs.QS Q III/II 较小 较大 II III avF R波 有顿挫 有顿挫 下壁导联QRS间期 宽 宽 窄 早搏起源于主动脉窦 与右室流出道的鉴别 心电图具共同特点 均为左束支阻滞 电轴向下 II III avF主波向上 室早的心腔内标测与导管消融 激动标测 右室流出道29.3±5.5ms，主动脉窦39.3±24.2ms 起搏标测 ≥11个导联与自发早搏相匹配 收缩期前或舒张晚期电位在主动脉窦 消融右室流出道设60℃，30W-50W 主动脉内消融55℃，15-30W RAO LAO 心脏解剖关系 肺动脉位于主动脉瓣的左前上方 右室流出道比邻主动脉窦 左主干位于心外膜，右室