手足口病防制.pptVIP

手足口病的防制 主要内容 手足口病基本介绍 病原学 流行病学 临床表现 防控措施 需要关注的工作 手足口病基本介绍 手足口病（Hand-foot-mouth disease, HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主 大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征 少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，易发生死亡 少年儿童和成人感染后多不发病，但能传播病毒 病原学 引起手足口病的肠道病毒包括 肠道病毒71型（EV71） A组柯萨奇病毒（CoxA）:16、4、5、7、9、10 B组柯萨奇病毒（CoxB）: 2、5、13 埃可病毒（Echo）的某些血清型 EV71感染引起重症病例的比例较大 肠道病毒传染性强，易引起暴发或流行 病原学：抵抗力 肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播 对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活 对紫外线及干燥敏感 各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒 病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力 病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活 流行病学 手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道 1957年新西兰首次报道该病 1958年分离出柯萨奇病毒 1959年提出手足口病命名 流行病学 早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型 1969年EV71在美国被首次确认 此后EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体 全球流行情况 20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行 1975年保加利亚报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡 1994年英国发生由Cox A16引起的手足口病暴发，患者多为1-4岁婴幼儿，大部分病人症状较轻 全球流行情况 英国1963年以来的流行病学数据显示，手足口病流行的间隔期为2-3年 20世纪90年代后期，EV71开始东亚地区流行 1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共有2628人发病，4-6月有29例病人死亡 我国流行情况 我国于1981年上海首次报道本病 此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道 1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发 1995年武汉病毒所从手足口病人中分离出EV71 1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71 我国流行情况 1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿 重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎 我国流行情况 2000年5-8月山东省招远市小儿手足口病暴发，市人民医院接诊患儿1698例，年龄最小5个月，最大14岁，3例合并暴发性心肌炎死亡 2007年山东临沂地区发生手足口病暴发 2007年，全国共报告手足口病病例83344例，死亡17例，仅山东省就报告了手足口病病例39606例，北京、上海等大城市也有上万例手足口病病例报告 流行特征 手足口病流行无明显的地区性 一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见 该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象 肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大 传染源 人是肠道病毒唯一宿主 患者和隐性感染者均为本病的传染源 传播途径 主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播 亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染 是否可经水或食物传播尚不明确 发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。 病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播 易感性 人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确 病毒的各型间无交叉免疫 各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高 临床表现和诊断 临床诊断病例 急性起病，发热，手掌或脚掌部出现斑丘疹和疱疹，臀部或膝盖也可出现皮疹 皮疹周围有炎性红晕，疱内液体较少；口腔粘膜出现散在的疱疹，疼痛明显 部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。 重症病例 有手足口病的临床表现的患者，同时伴有肌阵挛，或脑