【2017年整理】ARDS新进展.ppt

VILI 的病理生理 VILI 是指MV 引起肺泡过度扩张而发生炎症诱导肺泡通透性增加、肺水肿、肺不张的损伤。VILI 的主要力学因素是由于高跨肺压区域肺过度膨胀引起的肺体积变形超过它本身的容积。 肺的静息容积越小，对于一个给定的肺体积的张力变化越大。在机械通气过程中，由于塌陷的肺泡扩张力增加， 加之肺泡反复的开放和塌陷， 因此MV在低肺容积也可能是有害的。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 研究发现，在VILI 中主要是有害刺激对肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的损伤，其次是炎症介质，肺泡过度充气可以促进细胞的增殖和炎症反应。肺泡细胞在机械力作用下的变形是肺泡细胞膜内分子构象的直接变化，导致下游信使系统激活。 MV 可以触发一系列复杂的促炎和抗炎介质，可能会导致肺的损伤加重或加快肺功能的恢复。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. MV 诱导的炎症反应机制 第一种是直接创伤细胞破坏细胞壁，从而导致细胞因子释放到肺泡腔和全身循环中[10]； 第二种机制是力的传导。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 神经调节辅助通气模式减轻VILI NAVA是通过一个专门设计的鼻胃管记录膈肌电活动（EADI）来控制机械通气， 呼吸机上比例系数由临床医生来设置。 如果VT 低于病人的呼吸需求EADI 会本能上调，大于病人的需求则会下调， 当辅助水平满足患者的呼吸需求时，即使上调呼吸机的比例系数，VT 也将保持相对恒定。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 测定跨肺压（Ppt）与个体化的呼气末正压通气 跨肺压（ΔPL）=气道开口压-胸膜腔内压 是扩张和收缩肺的压力 肺泡内压静态条件下在吸气末和呼气末近似气道压力。由于胸腔压力的测量是侵入性的，因此常用食管压力（PES） 应用适当水平的呼气末正压（PEEP）可以减轻不张伤，以防止肺泡在呼气末完全塌陷。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 体外气体交换 体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO） 体外CO2 去除（extracorporeal CO2 removal, ECCO2R）均可为ARDS 的患者提供足够的气体交换 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 抗细胞因子疗法 MV 可以增加肺内炎症介质的水平， 应用炎症介质拮抗剂可以减轻VILI, 迄今为止,抗细炎症介质（包括TNF-α、IL-6 和IL-10） 胞因子治疗危重病人的临床试验仍旧没有实质性的进展 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 热休克反应 生物机体在热应激（或其他应激）状态下所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应（heat shock response，HSR）。而在热应激（或其他应激）时新合成或者合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白（heat shock protein，HSP）。热休克反应也具有应激反应的基本特征，即非特异性和防御适应性。 Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.