【2017年整理】出血性脑血管病神经介入治疗.ppt

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【2017年整理】出血性脑血管病神经介入治疗

出凝血监测;第一节 概述;围手术期,由于原发疾病、基础疾病、手术麻醉应缴、手术大出血后大量输血输液及手术后严重并发症等因素,可通过影响小血管功能、血小板数量与功能、凝血/抗凝机制及纤维蛋白溶解系统等几个止血机制,造成出血或血栓形成。所以,对出凝血功能的评价及临床与实验室监测贯穿于整个围手术期,以便及时了解病情变化,采取有效的治疗措施。 本章主要介绍出凝血异常的临床监测、实验室监测以及出凝血监测的临床应用。;正常止血和凝血机制; (一)血管因素; (二)血小板因素; (三)凝血因素;二、凝血机制;II (凝血酶原) Xa 凝血酶原 凝血酶 AT-III 肽段F 1+2 蛋白C 蛋白S III(组织因子) IV(钙离子) V(不稳定因子) ;VII(稳定因子) a.决定PT(prothrombin time)值 b. V-k 肝功能 c.输注新鲜血浆可纠正 VII VIII (血友病甲因子) IX(血小板复合因子II) X(stuart-prower因子);XI (血浆凝血致活酶前体) XII (Hageman因子) XIII (纤维蛋白稳定因子) PK (激肽释放酶原) HMWK (高分子量激肽原) HMWK+XIIa XII PK 激肽释放酶 XIIa ;2. 凝血途径 内原性: XII XIIa 外: 组织损伤 XI XIa VII IX IXa IXa.IV.VIII VIIa.III.IV PF3 PL X Xa APTT ; Xa (凝血活酶) II Xa.V.Ca2+ PT(prothrombin time) PL TT 凝血酶 (thrombin time) I 纤维蛋白单体 多聚体 Ca2+ XIIIa XIII 不可溶性 多聚体 ;(二)抗凝系统 1.抗凝因子 AT-III(抗凝血酶III,Antithrombin-III) 肝素(Heparin) 低分子肝素(Nadroparin) 蛋白C 灭活 AT-III 凝血酶,Ⅻa,XIa,IXa,Xa,PK 肝素 灭活 蛋白C 激活态PC Va,VIIIa 增强纤溶活性;2.纤维蛋白分解 t-PA(组织纤溶酶原激活物,tissue plasminoge activator) 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 碎片 X Y E D-二聚体

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