用声不当或过度致发声障碍的基础和临床.PDF

维普资讯 276 JournalofAudiologyandSpeechPatholoyg 2004．Vol12．No．4 综述 · 用声不当或过度致发声障碍的基础与临床研究 陆美萍 综述 徐洁洁 审校 【中图分类号】 R767．64 文【献标识码】A 【文章编号】 1006—7299(2004)04—0276—40 用声不当或过度可引起发声器官的病理改变 ，导致发声 害在声韧带中，用错误的方法发声时，声韧带的外张力和振 障碍。近年来随着社会发展，人类交往增多，尤其职业用声 动体的外张力都过高，这样就使胶原纤维按下列公式受到损 人群的增加 ，此类患者有逐年增多趋势 。这类疾病常以慢性 伤：f=C× s／m(公式 中f代表音高，C为常数 ，s代表声韧带 单纯性及肥厚性喉炎、声带小结、声带息肉为多见。据木下 的外张力，m代表振动体的外张力)。由此公式可知如 m值不 等(1978)报告，声带小结和声带息肉有过度用声史者 占 变 ，发声频率越高，声韧带受到的外张力越大。发声方法不 良 45％。国外有学者对 898名教师进行嗓音调查分析 ，结果显 或过分唱力所不及的高音时，喉肌过分紧张，呼气过分冲击声 示慢性喉炎(包括慢性单纯性喉炎、慢性肥厚性喉炎、声带小 带，这时声韧带受到的外张力过高，可使胶原纤维断裂。 结 、声带息肉)共 270例 ，占30．07％…。而国内类似 的调查 Edlin(1975)发现声带 中的结缔组织可在声带剧烈振动 发现仅声带小结、声带息 肉患者 占所有被调查者 的42． 时破碎，使组织中透明质酸和硫酸 6一软骨素增高，此时用奥 59％ J。可见用声不当或过度与声带慢性炎症 的发生有密 辛兰(alcina blue)染色呈强阳性，而正常声带此种染色呈阴性 切关系。本文综述该类发声障碍的基础与临床研究进展 ，为 或弱阳性。此外 ，正常声带粘膜上皮下弹力层用 Weigert染 探讨其病 因、发病机理及进行有效治疗提供参考依据。 色呈兰黑色，高频振动可使该层碎裂，此时该染色呈阴性。 1 病因 以上观察表明声带高度振动可使纤维组织破碎 ，影响声带振 用声不当指发声方法不正确，是 “质”的问题。长期用声 动 ，产生发声障碍。另外，Courey等 发现小结基底膜厚薄 不当多指功能亢进性发声，发声时声带与共鸣腔壁 的肌张力 不一，常伴有一定基底膜成分的沉着 ，而这种沉着并没有 以 和收缩增强，喉内肌呈功能过强现象，是呼吸、发声、共振及 一 定形式有机排列，胶原纤维Ⅳ和纤维粘连蛋 白比正常的含 构语器官肌肉的 自主协调发生紊乱 的结果。发声 自主动作 量高，这种病理改变与声带长期反复的损伤而诱发的组织异 受大脑调节，发声时声带靠拢 ，而室带、会厌和杓会厌襞必须 常增生性反应是一致的。Wnag等 发现声带小结下表面的 保持分开，咽肌及其它吞咽肌也不能过度收缩 ，否则将压抑 上皮要比上表面的上皮增生明显，并认为这可能与发声时下 嗓音，引起痉挛性发声。Arnold(1962)认为此种功能亢进性 表面振动更激烈，且与声 门下高压气流直接冲击有关。 发声与声带小结形成密切有关。职业用声者在伴有紧张、焦 王鹏万等 则根据力学原理对小结形成机制提 出新 的 虑等精神状态时，易出现上述神经肌肉的不协调 ，特别易患 阐述 ，其认为膜性声带中点是振动幅度最大的部位 ，可产生 声带小结。起始发声有软起声、硬起声及气息起声三种形 较强离心力，发声时，此处频繁撞击致使疏松 问质组织血管 式L3J。硬起声是起始发声时，声 门产生突然的爆破性冲开、 扩张，通透性增加，渗出增加，在离心力的作用下渗出液随发 关闭，若长期如此 ，则可刺激声带而使之受到损害。用声不 声时声带振颤聚集至该处形成突起 ，继之