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抑郁症神经内分泌及细胞因子探究进展 　　【摘要】 抑郁症是精神科的常见病和多发病，病因复杂，涉及多个机制。临床研究一致认为抑郁症的发病涉及神经内分泌的变化，并认为某些神经递质的变化可作为抑郁症神经生物学标志。细胞因子目前成为研究的热点，较多研究表明其与抑郁症的发病有相关性，但具体机制有待进一步的研究。本文就抑郁症神经内分泌及细胞因子方面的研究进展作一综述 【关键词】 抑郁症； 神经内分泌； 细胞因子； 研究进展 【Abstract】 Depression is a common and frequently-occurring disease in psychiatry，it involves multiple mechanisms.Clinical studies agree that the onset of depression involves the neuroendocrine changes，and the changing of some neurotransmitters can be used as the symbol of neurobiology in depression.Cytokines are becoming a hot spot of research at present，most of the researches have shown the relationship between cytokines and depression，but the specific mechanism needs further research.This paper reviewed the research progress of neuroendocrine and cytokines in depression. 【Key words】 Depression； Neuroendocrine； Cytokines； Research progress First-authors address：Lanzhou University，Lanzhou 730000，China doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2016.34.043 随着现代生活节奏的加快及激烈的市场竞争，罹患抑郁症的人群日渐增多。抑郁症是一种常见的心境障碍，不仅表现为情绪低落、兴趣缺乏和快感缺失，还可伴有许多不适躯体症状。具有高患病率、高复?l率、高致残率，低识别率、低治疗率等特点。因其治愈难，反复发作，为社会及家庭带来了沉重的负担。北京的一项调查数据显示，北京社区15岁以上的人群当中，抑郁症终身患病率为6.87%，调查时点患病率3.31%，以此推算，北京地区正在患抑郁症的人数可能达到30万[1]。且患病率不断上升，有年轻化倾向，目前青少年因自杀死亡率占第一位。而且根据世界卫生组织调查，世界上10%～15%的人会经历一次抑郁发作。目前抑郁症造成的经济负担已经位于世界重大疾病的第四位，预测到2020年可能上升为仅次于心脏病的第二大负担疾患[2-3]。因此有效根治抑郁症，并对高风险人群早识别、早干预迫在眉睫。研究抑郁症的发病机制则成为当前心身医学界的热点，为此取得了不少成果。研究表明抑郁症涉及多系统、多机制发病，包括遗传、环境、心理社会因素、生物化学、神经递质、内分泌、免疫等诸多方面，但其具体发病机制目前尚未完全明确。本文针对抑郁症神经内分泌及细胞因子的研究做一综述 1 神经内分泌的研究 1.1 非单胺神经递质与抑郁症 20世纪下半叶的研究发现，抑郁症是由神经递质降低而导致的，公认的说法是，单胺类递质系统是诱发抑郁症的重要影响因素[4]。大量研究发现单胺类神经递质主要包括五-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）及其受体[5]。许大剑等[6]通过中枢神经递质分析系统对302例抑郁症患者脑内单胺类神经递质进行研究分析，发现五-羟色胺（5-HT）和多巴胺（DA）、乙酰胆碱（Ach）与去甲肾上腺素（NE）均显著正相关，推断抑郁症患者存在着脑内神经递质对平衡的失调，而不仅仅是某种或某些神经递质的低下或亢进。因此，目前临床上所应用的大多数抗抑郁药是通过减少中枢神经系统内单胺类递质的破坏，增加突触间隙内的浓度，从而调整神经递质平衡的方式来提高情绪的 单胺假说及受体假说的提出对抑郁症发病机理具有一定的临床意义，而且对此的研究也较多，然而单胺递质的功能失调难以解释全部抑郁症的发病机制，例如有些抗抑郁剂并不作用于单胺能神经系统。目前研究最关注的是非单胺神经递质，主要的非单胺神经递质有氨基酸、神经肽、神经激肽等。受关注的氨基酸有谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）、活性甲硫