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运动康复治疗心力衰竭作用机制探究 　　[摘要] 目前心力衰竭的高发病率、高致死率、高致残率仍是临床心脏专家面临的重大挑战。运动康复作为心脏康复的重要组成部分，因其安全性、有效性、经济性，在心力衰竭的治疗上受到各临床指南、共识的推荐。该文介绍了运动康复治疗心力衰竭的作用机制，为运动康复在治疗心力衰竭的临床应用提供参考依据，并提出问题 [关键词] 心力衰竭；运动康复；治疗；作用机制 [中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2016）32-0165-04 心力衰竭（heart failure，HF）是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，引起机体血流动力学异常，不能满足机体组织代谢需求的一种病理过程，是心血管疾病的终末期表现和最主要死因。流行病学资料显示，我国35～74岁人群慢性心力衰竭患病率为0.9%，男性0.7%，女性1.0%[1]，HF仍是住院的主要原因，而症状性HF患者的1年病死率可高达45%[2]。2013年ACC/AHA指南将HF运动康复列为ⅠA类推荐[3]，一定量的循证医学证据证明其是安全有效的，运动康复可降低HF患者的病死率，减少反复住院次数，改善患者运动耐力和生活质量，合理控制医疗成本[4]。目前各临床指南、共识均推荐运动康复，强调其在HF治疗中的重要性和必要性 1 运动康复治疗心力衰竭的研究现状 既往运动康复被列为HF患者的禁忌证，20世纪70年代末国外开始注意到运动康复可提高HF患者运动耐力[5]，我国也在20世纪90年代成立了中国康复医学会心血管病专业委员会，国内外大量研究证实了HF患者进行运动康复的益处，但我国HF运动康复仍处于早期阶段，很多医生及患者对HF运动康复的认识不足，接受正规系统运动康复治疗的HF患者少之又少，这就需要加大对HF运动康复治疗的推?V力度，使越来越多的医生及患者了解与接受，而临床医生对运动康复治疗HF作用机制的了解与掌握则是最基本的 2 运动康复治疗心力衰竭的作用机制 2.1 运动康复与神经体液调节 神经体液机制是HF发生发展的重要途径，随着疾病进展，神经体液调节逐渐失衡，心肌损伤加重，HF进一步发展，此过程交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的作用最为重要 2.1.1 交感神经系统 HF失代偿期，交感神经兴奋性增强，血浆去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）水平升高，作用于心肌β1肾上腺素能受体，周围血管收缩，心脏后负荷增加，导致心肌肥厚，细胞核及线粒体的增大、增多均落后于心肌的纤维化，致心肌功能不足，继续发展最终导致心肌细胞死亡。另外NE还对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡。Rengo等[6]研究发现运动康复可降低HF患者的心率、血浆NE及脑利钠肽水平，从而改善患者生活质量，降低死亡率 有动物研究显示，运动康复可通过上调心肌G蛋白偶联受体激酶2的表达和下调β1肾上腺素能受体的表达，调节交感神经末梢、肾上腺髓质NE的释放量[7]，以及通过抑制下丘脑室旁核γ-氨基丁酸的释放[8]，控制交感神经活动，恢复循环和心肌NE水平 2.1.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAAS激活，血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高，是心肌肥厚的又一重要原因，AngⅡ协同醛固酮、抗利尿激素促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。Coats[9]研究发现，运动康复可使HF患者的静息血浆Ang Ⅱ和醛固酮水平分别减低26%和32%，同时抗利尿激素和心钠肽水平分别降低30%和27%。另外有动物实验发现运动康复可通过调控下丘脑室旁核AngⅡ1型受体的表达，阻断RAAS进一步激活，降低血浆AngⅡ及醛固酮水平[10]，延缓神经激素水平紊乱导致的HF发生发展的恶性循环 2.2 运动康复与心脏功能 心脏以其收缩射血为主要功能，该功能来自心肌自动的收缩与舒张。收缩功能障碍，心排血量下降，舒张功能障碍，不能保证收缩期的有效泵血，任一功能障碍均可导致HF的发生 2.2.1 收缩功能 心室重塑是HF发生发展的基本病理机制，心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环。沈玉芹等[11]3个月的研究发现有氧运动对慢性心力衰竭患者左心室重构，左心房重构作用效果不佳。但Giannuzzi等[12]报道，6个月以上的运动康复具有抗心室重构效果，国内黄南清[13]12个月的研究表明运动康复可提高左室射血分数，缩小左室舒张末容积，增强运动耐力，改善预后。以上研究提示运动康复对心脏收缩功能的影响与治疗时间有关，6个月以上的治