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病理总结 绪论 病理学（pathology）是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 病理学研究方法： 人体病理学诊断研究方法 尸体解剖尸检活体组织检查局部切取、钳取细针穿刺、骚刮等手术方法从活体获取病变组织 细胞学检查在口腔、食管、鼻咽部、女性生殖道等直接采集脱落的细胞，自然分泌物（如痰、乳腺泌液、前列腺液），体液（如胸腔积液、心包积液、脑脊液等）及排泄物中的细胞，内镜或细针穿刺病变部位等采集的细胞实验病理学研究方法：动物实验、组织和细胞培养 第一章细胞和组织的适应与损伤 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。 适应包括：萎缩、肥大、增生、和化生。 萎缩（atrophy）：指已发育正常的细胞、组织、器官???体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 病理变化： 实质细胞体积缩小或/和数量减少； 萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多； 间质内纤维或/和脂肪组织增生 分类： 生理性正常人体的某些组织、器官随年龄增长而自然地发生退化和萎缩病理性营养不良性萎缩（局部/全身）、压迫性萎缩、失用性萎缩、失用性萎缩 、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、炎症性萎缩 肥大（hypertrophy）：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织、器官体积增大。（实质细胞体积增大，可伴有细胞数量增加） 一定程度的肥大对机体有利，过度肥大则有害 增生（hyperplasia）：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象。 化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。 特点： 是由一种具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成的（与调控分化的基因重新编程有关）。 发生于同源性细胞之间 鳞状上皮化生气管、支气管、子宫颈肠上皮化生胃粘膜。骨组织化生间叶组织、纤维组织类型： 化生的意义 有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 常削弱原组织本身功能。 上皮化生可癌变 细胞组织损伤的原因和机制 损伤（injury）：当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 机制： 细胞膜的破坏（关键环节） 线粒体的损伤（重要标志） 活性氧类物质的损伤 细胞质内高游离钙的损伤； 缺血缺氧的损伤； 化学性损伤； 遗传变异 原因 细胞内易受损害的4个系统 ① 细胞膜的完整性； ② 线粒体——有氧呼吸； ③ RER——蛋白质合成； ④ 遗传结构的完整性 可逆性损伤（reversible injury）又称变性（degeneration）：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是:过量的细胞固有成分，外源性、内源性物质，色素 细胞水肿（cellular swelling）又称水变性（Hydropic degeneration）：常是细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。 主要原因：感染、中毒、缺氧、缺血 发生机制：病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 好发部位：心、肝、肾实质细胞 形态改变 肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。 光镜观察：细胞胀大、胞浆淡染或清亮。 电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 结局：病因去除，恢复正常 脂肪变（fatty change）：甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞质内蓄积。 主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧、酗酒、糖尿病及肥胖等 好发部位：肝、心、肾实质细胞。 形态改变 　①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 　②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 　③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。脂滴可位于胞质基质内，为内含物；如位于ER内，脂滴围以膜，称脂质小体(Liposome)。 举例： 肝脂变：严重者称为脂肪肝。 　 A．肉眼观察：肝大、边钝、色黄、质软、切面油腻感。 　 B．光镜观察：胞核被脂滴挤至细胞一侧，形似脂肪细胞，并可彼此融合成脂囊。 　 C．后果 　 轻者：无肝功障碍、去除病因、恢复正常。 　 重者：肝细胞坏死、肝索破坏、继发纤维化。 心肌脂肪变 　 A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 　 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎