神经系统肿瘤引起的常见电解质紊乱类型及护理精选.ppt

身体中的主要电解质 主要电解质的功能 钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。 钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对神经肌肉兴奋性影响。 钙：维持神经肌肉的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。 电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、粪便 低钾血症K+3.5mmol/L 补钾的注意事项 10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。 注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全; 剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾; 补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3g; 补钾速度不可过快：不超过20~40mmol/h，60滴/分 补钾过程中2-4小时监测血钾一次严重低钾的病人，高浓度补钾效果不好时，注意补充镁剂。 高钾血症K+5.5mmol/L 高钾血症典型表现 典型心电图改变： T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长 高钠血症Na+145mmol/L 低钠血症Na+135mmol/L 前方会有大量知识点出现！！从现在开始请大家开启大脑高能模式！ 神经系统肿瘤常见的电解质紊乱是 常引起电解质紊乱的肿瘤是？ 关系图 1、神经系统肿瘤术后的低钠血症（以下数据来自于2009年美国佛罗里达大学的多学科工作组制定的《神经外科低钠血症的临床诊疗指南》） 中枢性低钠血症常见的有两种： CSW 和SIADH 　CSW 和SIADH的 概念及鉴别诊断 CSW与SIADH的本质与表现 CSW与SIADH的数据比较 低钠血症的治疗 CSW 标准治疗为扩容。 SIADH 的基础治疗为限制液体入量, 症状严重者可予以高渗盐水。此外, 还可应用利尿剂、尿素和新型抗利尿激素受体阻断剂。 低钠血症的纠正速度 低钠血症的纠正速度一般应以患者症状的严重程度和低钠的发生速度而定。 纠正速度过快可引起脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis) 或渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS)等并发症 。 一般而言,慢性低钠血症的血清钠纠正速度不宜超过12mmol /L / d (约30滴/分), 以免出现ODS 。快速纠正低钠即每小时提升血钠 1mmol /L / h 者仅限于症状严重(如癫痫、昏迷) 和/或急性低钠血症(持续时间 48 小时) 者 。 下面我们来谈谈刚才标红的两个严重并发症的概念 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 渗透压性脱髓鞘综合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS) CPM 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 是临床罕见的代谢性脱髓鞘疾病。病理学上表现为髓鞘脱失不伴炎症反应。现在多数作者认为，本病的病因是低钠血症与过快或过度地纠正低钠血症所引起。 病人常在原发病基础上临床上在数天之内（2~7天内）突发四肢弛缓性瘫痪，咀嚼、吞咽及言语障碍，眼震及眼球凝视障碍等，可呈缄默及完全或不完全闭锁综合征。 目前认为MRI是确诊CPM首选检查方法 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 由于CPM和低钠血症关系密切，正确处理低钠血症可减少CPM的发生。以下治疗原则已得到临床公认： 1.治疗应以神经系统症状为依据，而不是以血钠的绝对值为依据。 2.无症状且神经系统未受累的患者，无论血钠值是多少，均不应输注高渗钠溶液。 对髓鞘溶解的治疗应用丙种免疫球蛋白、皮质醇激素，早期适量脱水，并辅以改善循环、神经营养等综合支持治疗。 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 预后 CPM的预后与病情的严重程度、原发病及影像学结果均无关 大多数生存者遗留永久性神经系统损害。 目前认为，本病为自限性疾病，患者若无并发症并能及时处理，就有生存的希望，经积极治疗后症状缓解，提示临床医生对CPM不能轻易放弃治疗。 脑桥中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 预防为主 为预防髓鞘溶解，在积极治疗原发疾病的同时，应尽可能避免电解质紊乱。 若出现低钠血症，在纠正低钠血症时要缓慢。起初24小时内血钠升高不要超过25mmol/L。一旦症状控制住，就减少钠的应用。 目前主张用生理盐水慢速纠正，并限制液体量。 ODS 渗透压性脱髓鞘综