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第四章 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 第五节冠状动脉疾病的其他表现形式 黄山市人民医院心内科 章锡林 乙酰胆碱/麦角新碱激发试验 麦角新碱可激活α肾上腺素能受体, 冠脉内注射的剂量一般为5~ 40（10 ~ 80） μg。当选用麦角新碱诱发出冠状动脉100% 痉挛性闭塞时, 冠状动脉内注射小剂量的硝酸异山梨酯可立即使其缓解、安全性大。而正常冠脉在药物作用下官腔的狭窄是轻微而弥漫的，对血流速度无影响。 Ach常用剂量为10~ 100 μg, 其敏感性高, 半衰期非常短, 激发的痉挛在无硝酸甘油的情况下, 一般2~ 3 min内恢复, 可用于多支血管痉挛的激发试验中。注入硝酸甘油可使痉挛冠脉缓解。 治疗方法 药物治疗，硝酸脂类与钙离子拮抗剂仍是基石。 钙离子拮抗剂是预防CSA发作的首选药物。 消除吸烟等生活调节。 同时控制高血压、糖尿病、血脂异常及肥胖等危险因素 总结 激发试验安全性仍受到质疑，而通过症状判断特异性差。 镁剂、维生素E、Rho激酶抑制剂法舒地尔有可能成为对治疗变异型心绞痛有益的药物。 对于接近正常的冠脉，如有血管痉挛，单独使用β受体阻滞剂可能是有害的，但可以考虑与钙离子拮抗剂及硝酸盐合用；对于存在冠脉狭窄的患者，如有劳力性心绞痛症状，可以应用。 阿司匹林可抑制具有舒张血管作用的前列腺素的产生，应慎用，但小剂量应用较为安全。 严格药物治疗下仍反复严重心绞痛，且经CAG或激发试验证实为同一部位严重痉挛（且该部位存在一定程度狭窄？），可以考虑介入治疗，在痉挛部位植入支架。 CAG正常且对CCB和NTG治疗有反应的患者预后良好。 二、无症状性心肌缺血 无症状性心肌缺血（SMI） 也称：隐匿性冠心病 系指解剖上有明显冠状动脉病变，且有心肌缺血的客观依据，但不伴有心绞痛的症状，是冠心病的重要临床类型。 SMI分为两种类型： I型无症状性心肌缺血：发生于冠状动脉狭窄的患者、心肌缺血严重但无症状； II型无症状性心肌缺血：SMI常常在心电监护时发现。 因其缺血发生时不能被感知，心肌缺血进展可导致心肌梗死(AMI)或心脏猝死(SCD) 无症状性心肌缺血的发病机理 心肌缺血范围小、程度较轻、有良好的侧支循环 体内β－内啡肽水平升高使疼痛感受性降低； 心肌对慢性或重复性缺血的调节反应(冬眠心肌)使心肌代谢及收缩功能降低,从而降低了缺血的程度使心绞痛出现的机率减少； 糖尿病患者多见，可能与自主神经疾病有关 机体炎症反应抑制因子水平升高，白细胞表面黏附分子表达降低 疼痛常出现在心肌缺血的后期,故短时间的缺血可无疼痛 老年人疼痛阈值高和疼痛感受性差 自主神经功能障碍以致其保护性胸痛警报装置部分或完全缺陷（如糖尿病患者）,致使临床上无疼痛表现或出现疼痛与心肌缺血程度不完全相符 无症状性心肌缺血的发作规律 以早晨6～12点发作最频，0～6点最少，且多在日常生活及休息时发生，少数发生在体力活动时 这一方面与上午儿茶酚胺分泌量最大,冠状动脉对儿茶酚胺最敏感,引起心肌缺血的运动阈低有关,另一方面上午血小板聚集力最强,而纤溶机能最低有关 CAD患者心肌缺血大部分时间表现为SMI 冠脉造影示有超过50％狭窄的CAD患者中有42％～75％会出现SMI 不稳定型心绞痛患者 ，有11％～66％的心肌缺血是无症状的 MI后的30天内，有30％～40％的患者会出现SMI MI后急性期出现SMI提示预后不良 进行血运重建的MI患者中，无症状性心肌缺血是心血管事件发生的独立的危险因素 其发作隐秘，缺乏特异性的诊断措施，在临床上常常被忽视，因而与有症状性心肌缺血相比，此“无声杀手”更具危险性 目前所知其发生机理，诊断治疗只是冰山一角，仍需循证医学的进一步研究证明 无症状性心肌缺血的诊断 运动负荷试验（TET） 动态心电图（DCG） 心肌灌注显像（ECT） 心率变异性（HRV） 动态心电图（DCG） SMI由于无症状，在临床上容易被忽视，DCG通过长时间连续的记录患者的心电情况，检测出SMI的发生 DCG能反映日常生活中SM I 的发作频度、持续时间、缺血程度及心率、心律之间的关系 三导DCG较二导DCG扩大了心肌缺血的检测范围，提高了SMI的检出率，尤其使下壁缺血得以发现 无症状性心肌缺血的治疗 药物治疗 抗心肌缺血：解决心肌灌注供需矛盾（硝酸酯类、B受体拮抗剂以及CCB） 抗凝治疗：预防心肌缺血再扩展 抗心律失常：预防SCD 稳定动脉粥样板块：改善内皮功能 介入治疗 进行血运重建，改善心肌供血 总 结 无症状性心肌缺血作为一种独特的病理现象，与症状性心肌缺血相比，其发生与严重心血管事件，如心肌梗死、心源性猝死，有惊人的一致性。