小儿严重心律失常--2013.pptVIP

IIoI型 P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群后， P-R间期缩短，继之又延长，周而复始 Ⅱ°Ⅱ型 P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常 高度房室阻滞 房室传导比例超过3:1以上，常有逸搏发生 特征： 1.P-P间期相等,R-R间期相等 2.P波与QRS波群无固定时间关系(P-R间期不等) 3.房率快于室率(P-P间期R-R间期) 4.QRS波群正常(提示心室起搏点在房室交界区) Ⅲ°房室传导阻滞（交界性心律） 临床表现 第一度房室阻滞：患者通常无症状 第二度房室阻滞：可引起心悸与心搏脱漏 第三度房室阻滞：疲倦、乏力、晕眩、晕厥、心绞痛、心力衰竭等。因心率过慢，脑缺血可出现短暂性意识丧失，甚至抽搐。可发生Adams-stokes综合征 一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。 多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等??????? 阿斯氏综合征 治疗 病因治疗 药物治疗 阿托品 异丙肾/肾上腺素 糖皮质激素 起搏器 急诊心动过缓的处理 心动过缓：心率60次/分 有异常临床表现 ● 维持气道通畅，必要时评估呼吸，给氧 心电监护（心律、血压、氧饱和度） 开放静脉 有心动过缓所致的低灌注症状或体征 （意识障碍、进行性胸痛低血压及其他休克征象） ● 准备经皮起搏；二型Ⅱo度或ⅢoAV阻滞 ● 考虑阿托品 0.5mg IV，等待起搏时用，可重复，如无效即起搏。异丙肾 ● 考虑肾上腺素（2-10μg/min）和多巴胺（2-10μg/kg/min）在等起搏时或起搏无效时用 如发生无脉搏骤停，则按无脉搏骤停流程 寻找及治疗病因：低容量 、低氧 、心包填塞、酸中毒、低（高）钾 、血栓（冠脉或肺）、低体温等 监护与观察 ● 考虑经静脉起搏 ● 治疗有关病因 ● 会诊 灌注适当 灌注差 心脏临时起搏 由心动过缓和/或短暂停搏引起的急性血流动力学改变均应考虑安装临时起搏器，以及保护性治疗 儿童急诊临时经静脉起搏指征：1）心脏停搏、2）症状心动过缓(窦缓伴低血压、Ⅱ°Ⅰ型伴低血压，对阿托品无反应)、3）双束支阻滞(BBB或RBBB伴LAHB/LPHB)、4）Ⅱ°Ⅱ型、5）新出现或年龄不确定双束支阻滞伴Ⅰ°阻滞、6）Ⅱ°或Ⅲ°伴血流动力学改变或休息时晕厥、7）继发于心动过缓室速、不稳定逸搏心律，心室率持续少于45次，RR间期大于2秒，药物治疗无效、8）预防性或保护性起搏 经静脉心内膜起搏B超/DSA导引下，漂浮导管至右心室儿童：感知电压2-5mV，电流3-5mA,HR 80-120bpm 经（皮）胸壁临时起搏 初始起搏频率和起搏电流，自50 mA开始调节，起搏方 式为VVI，调节起搏电流强度使其夺获心室并带动心 脏收缩 最大起搏电流至200 mA 恶性心律失常急诊处理程序和原则 情况稳定：四种情况 ——房颤/房扑 ——窄QRS心动过速 ——稳定的宽QRS心动过速 ——室性心动过速（单形或多形） 应根据病史，常规心电图，食管心电图进行鉴别诊断 恶性心律失常的急诊处理程序和原则 多形性室速： 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 血流动力学不稳定者应按室颤处理，血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 伴QT延长的扭转性室速 ——停止使用可致QT延长的药物 ——纠正电解质紊乱 ——静脉注射镁剂（未确定类） ——临时起搏 （未确定类） ——异丙肾上腺素（未确定类） ——利多卡因（未确定类） 恶性心律失常的急诊处理程序和原则 多形性室速： 不伴QT延长的多形性室速 ——病因治疗 ——缺血者可使用β-阻滞剂，利多卡因 ——其他情况可用胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、索它洛尔、β-阻滞剂、苯妥英钠 抗心律失常药物在维持治疗中的地位 Ⅰ类药物在治疗中的地位明显下降 Ⅰa类：只有静脉普鲁卡因胺适用于急性治疗，其他Ⅰa药物若无明确适应症不应使用。 Ⅰb类美西律仍在使用。单用胺碘酮效果不好时可考虑与美西律合用 Ⅰc类药为普罗帕酮。莫雷西嗪也认为属Ⅰc类。明的负性肌力作用，负性传导作用，促心律失常作用，心肌缺血和心功能不全时耐受性下降，伴器质性心脏病的室性心律失常的治疗中应慎用 抗心律失常药物分类 急诊快速心律失常处理程序 稳定的单形或多形室速处理程序 * 室性心动过速 室早二联律 室早三联律 室早四联律 间位室早 室性早搏RonT 多源性室早 室速 自发的连续三个室性期前收缩称为室速 分非持续室速（发作时间30秒）和持续性室速 室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，