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第六章 新生儿与新生儿疾病的护理（3） 第十节 新生儿黄疸 新生儿时期胆红素在体内积聚而出现皮肤的皮肤或其他器官的黄染。新生儿血中胆红素5-7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸。重者可致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症。 一、胆红素的正常代谢：? 1、来源：血清胆红素80%由衰老和受损的红细胞所产生。20%则来自非红细胞生成系统即肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体，这即所谓旁路胆红素。?称游离胆红素。?? 2、转运：胆红素（呈不溶于水的，非结合状态的化合物，脂溶性）进入血循环后迅即与血清白蛋紧密联接被运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联接的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。称非结合胆红素。非结合胆红素呈van?den?Bergh间接反应，也称间接胆红素，它不能从肾小球滤出。?? 3、代谢：间接胆红素输运至肝细胞膜之旁时，胆红素与白蛋白解离，前者旋被肝细胞所摄取。肝胞胞浆内有两种载体蛋白（Y蛋白与Z蛋白），与胆红素结合，并输运至微粒体（相当于电镜下内质网的颗粒）中，受尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素。呈van?den?Bergh直接反应，也称直接胆红素，可通过肾小球而排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内。 4、肠肝循环：在成人，肠道内的结合胆红素被肠内细菌分解成为无色的尿胆原，其中大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称为粪胆素，小部分被结肠吸收后，极少量经肾脏排泄，余下的经门静脉进入肝脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄，即“胆红素的肠肝循环”。 二、新生儿胆红素代谢特点 1、胆红素生成过多：①胎儿血压氧分压低，红细胞数量代偿增加，生后血氧分压升高，大量红细胞破坏；②新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天，成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人2倍，形成胆红素的周期缩短；③肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。 2、血浆白蛋白联结胆红素的能力差：刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白的联接；早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联接胆红素的量越少。 3、肝细胞处理胆红素能力差 ①新生儿出生时Y蛋白含量低（生后5-10天内达正常）；②UDPGT含量低（生后1周接近正常）且活性不足；③肝细胞排泄胆红素能力差，早产儿更为明显。 4、肠肝循环的特点使胆红素的产生和重吸收增加：①新生儿肠道正常菌群未建立，不能将肠道内的胆红素还原成尿胆原②新生儿肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素水解成未结合胆红素和葡萄糖醛酸，前者又被肠吸收经门脉到达肝脏。胆粪排泄延迟，也可使胆红素重吸收增加。 ※ 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。 缺氧使肝酶活力受抑制，酸中毒可影响未结合胆红素与白蛋白的结合而加重黄疸。 三、分类 （一）生理性黄疸（physiological jaundice） 生后2～3天内出现黄疸，4～5天达高峰，一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿可延到3～4周。目前 （二）病理性黄疸（pathologic jaundice） 1、特点：早、重、长、高；退而复现。 （1） 黄疸在出生后24小时内出现 （2）黄疸程度重，血清胆红素＞205.2～256.5μmol/L（12～15mg/dl），或每日上升超过85μmol/L（5mg/dl) （3）黄疸持续时间长（足月儿＞2周，早产儿＞4周） （4）黄疸退而复现 （5）血清结合胆红素＞26μmol/L（1.5mg/dl） 2、原因 （1）感染性 1）新生儿肝炎：多数为胎儿在宫内由病毒感染引起，以巨细胞病毒常见，其他有乙型肝炎病毒、风疹病毒、单纯疙疹病毒、肠道病毒, EB病毒等。 2）新生儿败血症及其他感染：细菌毒素侵入加快肝细胞破坏。 （2）非感染性 1）新生儿溶血症 2）胆道闭锁 3）母乳性黄疸：母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退，可能与母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内使肠道内UCB生成↑。 4）遗传性疾病：半乳糖血症、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病N型、脂质累积病（尼曼匹克病、高雪病）。 5）药物性黄疸：某些药物如磺胺、水杨酸盐、维生素K3、消炎痛、西地兰等与胆红素竞争和Y, Z蛋白的结合位点。 四、治疗要点 1、找出病因，治疗基础疾病 2、降低血清胆红素： （1）蓝光疗法：是降低血清UCB简单而有效的方法 1）原理： UCB 在光的作用下，转变成水溶性异构体，经胆汁和尿液排出;波长425～475nm的蓝光效果最好，日光灯或太阳光也有一定疗效;光疗主要作用于皮肤浅层组织，皮肤黄疸消退并不表明血清 UCB 正常;