脑挫裂伤精选.ppt

颅脑损伤------脑挫裂伤 流行病学 颅脑损伤发生率3‰，次于四肢伤居第二位，但其死亡率（25%）和致残率，高居各种损伤第一位。 颅脑损伤的分类 Glasgow 昏迷计分法 脑挫裂伤 受伤原因： 城市——交通事故31.7%，外力打击23.8%，坠落伤21.3%； 农村——高空坠落伤40.7%，跌伤16.6%，交通事故15.7%。三个发病年龄高峰： 5岁左右的儿童 15～45岁的青壮年 70岁以上的老人 脑挫裂伤的机理 颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血管和脑组织的机械形变。损伤类型则取决于机械形变发生的部位和严重程度。原发性脑损伤主要是神经组织和脑血管的损伤，表现为神经纤维的断裂和传出功能障碍，不同类型的神经细胞功能障碍甚至细胞死亡。 脑挫裂伤的一些特点 经典的概念认为，脑挫裂伤是脑表面散在的出血灶，通常位于额极、额下、颞极、颞下和颞叶的外侧面。在病理检查中发现，出血主要位于脑回表面，但也不同程度地累及皮质下白质。脑挫裂伤具有固定的好发部位，提示脑挫裂伤是脑组织与粗糙的颅底骨质结构作用产生的接触性损伤。然而，这一经典概念并不能完全反映脑挫裂伤的复杂机制，出血可能来自动脉、静脉和毛细血管。 病理学特点 脑挫裂伤是脑组织肉眼可见的器质性损伤，是脑挫伤和脑裂伤的总称，其区分以软膜—神经胶质膜是否断裂为准，通常两者并存。脑挫裂伤位于皮质，肉眼可见局部脑组织出血、水肿，存在脑裂伤者可见蛛网膜下腔出血，病变呈楔形深入脑白质。数日至数周后，挫伤脑组织液化，局部出现泡沫细胞，胶质细胞增生和纤维细胞长入，最终与脑膜纤维细胞增生融合形成脑膜脑瘢痕。 CT扫描见左额叶底部脑挫裂伤呈楔形改变，合并右额部硬膜外血肿 脑挫裂伤的分布 脑挫裂伤的分布与其发生机制有关。 颅骨骨折所致脑挫裂伤通常位于骨折处，尤其与凹陷性骨折有关，颅前窝骨折通常导致额叶底面的脑挫裂伤。 头部加速运动多是由于受运动的而且坚硬物体的打击所致，例如用锤子击打头部，因此接触性损伤成分占优势，病变以着力点损伤为主。 而当头部进行减速运动时，例如从高处跳下，头部撞向某些大的物体，如地面、木板等，着力面积大，局部脑损伤轻，而以对冲伤占优势，也即远隔部位脑损伤多见。 脑挫裂伤的病情演变 脑挫裂伤多有进行性加重的趋势，最终形成占位效应导致脑受压和神经功能障碍。连续CT和MRI扫描显示，病灶可在伤后24～48小时甚至7天后明显增大，主要由于损伤周围脑水肿加重，也可伴有病灶的继续出血。通常临床症状与影像学表现相符。 原因－－水肿或局部血肿、微血管周围星形细胞肿胀造成血管腔变窄、血管内皮损伤导致血栓形成等。 缺血会加重神经损伤、加速脑水肿发生。血脑屏障通透性增高是导致伤后病灶周围脑水肿的主要原因，并且可以使血管内一些血管活性物质渗出至脑实质，在局部引起类似急性炎症反应，进一步加重脑水肿。 脑挫裂伤是局部脑损伤，虽然某些部位的病灶可以导致明显的定位体征，广泛的脑挫裂伤也会引起原发性意识障碍，但在多数情况下，颞极和额极等部位脑挫裂伤在伤后早期并不引起明显的临床症状，但往往引起严重的迟发性反应如脑缺血、脑水肿和脑内血肿等。也是引起伤后迟发性昏迷以及某些情感、精神和智能障碍的主要原因。 脑挫裂伤的诊断 意识障碍 是伤后最为常见的症状，时间可由30分钟至数日乃至数月，部分病人可持续昏迷或植物生存，严重者直至死亡。伤后立即出现的意识障碍通常称为原发性意识障碍，通常由原发性脑损伤引起，其病理生理机制为广泛性皮质损伤、弥漫性轴索损伤。继发性意识障碍的出现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内血肿却是继发性意识障碍的最常见原因。 不同程度的意识障碍往往预示脑挫裂伤伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又提示病情的好转或恶化。 清醒后头痛、头昏、恶心呕吐、躁动不安等症状越重，持续及恢复的时间越长。 局灶性体征 因脑挫裂伤的范围和部位不同，患者在伤后可立即出现相应的神经系统体征如偏瘫、失语、视野缺损、感觉障碍、癫痫及病理反射等。如果仅累及额、颞极等区域时，也可以