病理生理学肾功能不全资料.ppt

还可以吧 * 人民卫生出版社 病理生理学 发生机制： （1）促红细胞生成素减少； （2）血液中毒性物质的潴留抑制RBC合成； （3）铁和叶酸不足； （4）红细胞破坏增加； （5）出血。 （七）肾性贫血 * 概念：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能 严重障碍 终末代谢产物和内源性毒物严重潴留 水、电解质和酸碱平衡严重紊乱 某些内分泌功能失调 一系列自体中毒症状 尿毒症 （uremia） 人民卫生出版社 病理生理学 * 一、尿毒症毒素 人民卫生出版社 病理生理学 毒性物质蓄积在尿毒症的发病中起着重要作用。 比较公认的几种尿毒症毒素 ： （一）甲状旁腺激素（PTH） （二）胍类化合物 （三）中分子量毒素 （四）尿素 （五）胺类 （六）其他：肌酐、尿酸、酚类等。 * PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： 1.可引起肾性骨营养不良； 2.可引起皮肤瘙痒； 3.可刺激胃泌素释放，促使溃疡生成； 4.血浆PTH持久异常增高，可造成周围神经损 害，PTH还能破坏血脑屏障的完整性； （一）甲状旁腺激素（PTH） 一、尿毒症毒素 人民卫生出版社 病理生理学 * PTH能引起尿毒症的大部分症状和体征： 5.软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； 6.PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血内大量蓄积； 7.PTH还可引起高脂血症与贫血等。 （一）甲状旁腺激素（PTH） 一、尿毒症毒素 人民卫生出版社 病理生理学 * （二）胍类化合物 尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 人民卫生出版社 病理生理学 * （二）胍类化合物 甲基胍是毒性最强的小分子物质。给狗注入大量甲基胍后，可出现血尿素氮增加、红细胞寿命缩短、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。在体外，甲基胍可抑制氧化磷酸化过程。 胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，它能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功能，引起脑病变。 人民卫生出版社 病理生理学 * 高浓度中分子量毒素可引起周围神经病变、中枢神经病变，抑制红细胞生长，降低胰岛素与脂蛋白酶活性，血小板功能受损，细胞免疫功能低下，性功能障碍和内分泌腺萎缩等。 中分子量毒素是指分子量在0.5～5KD的一类物质。它包括正常代谢产物，细胞代谢紊乱产生的多肽，细菌或细胞碎裂产物等。 （三）中分子量毒素 人民卫生出版社 病理生理学 * 尿素的毒性作用与其代谢产物即氰酸盐有关，氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物，可抑制酶的活性。突轴膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。 （四）尿素 尿素是体内最主要的含氮代谢产物。 人民卫生出版社 病理生理学 * 尿毒症时，除泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及贫血、出血、高血压等进一步加重外，还出现全身各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。 人民卫生出版社 病理生理学 二、尿毒症时的功能代谢变化及其发病机制 * （一）神经系统 1.中枢功能障碍（尿毒症性脑病） （1）能量代谢障碍 （2）毒性物质蓄积→脑水肿 （3）高血压，脑血管痉挛→脑缺血 2.外周神经病变（感觉异常，运动障碍） 毒性物质引起髓鞘变性所致 人民卫生出版社 病理生理学 * 人民卫生出版社 病理生理学 （二）心血管系统 CRF晚期（尿毒症） 心律紊乱 心衰 尿毒症性心包炎 高钾 干扰钙内流 心肌兴奋-收缩藕联障碍 酸中毒 肌浆网释钙障碍 肾性高血压 压力负荷增加 代谢毒物潴留 纤维蛋白性心包炎 * 人民卫生出版社 病理生理学 （三）呼吸系统