2011药学本科zjm13心力衰竭1.pptVIP

目 录 3.心肌收缩性增强 交感-肾上腺髓质系统 正性肌力作用 4.心室重塑ventricular remodeling 1.概念： 心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能，而发生的慢性代偿适应性反应。 2.心室重塑的表现： 心肌细胞的重塑 非心肌细胞及细胞外基质的变化 心肌细胞重塑（myocardial remodeling） （1）心肌肥大 ? （2）心肌细胞表型改变： 心肌细胞的质变（合成蛋白的种类变化） 胎儿型蛋白重新表达 同工型蛋白转换 利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等 紧张源性扩张： 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 代偿 肌源性扩张： 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 失代偿 心外代偿 血流重分布 红细胞增多 组织利用氧能力增强 * * * * 血容量增加 (一) 血容量增加 机制 ? 肾血流量↓，滤过率↓ ?肾小管对水钠的重吸收↑ 　　　醛固酮系统作用 　　　ADH作用 增加回心血量,但可致前负荷增加 意义 (二) 血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷 (三) 红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度 (四) 组织细胞利用氧的能力增强 ?细胞线粒体数量增多 ?肌红蛋白含量增多 3. 心肌肥大 心肌肥大的定义 心肌细胞直径增宽，体积增大，重量增加 心肌肥大的种类 ?离心性肥大 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。 ?向心性肥大 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 克服增加的 后负荷 减轻前负荷 意义 明显增大 基本正常 室壁厚度 /心腔半径 心壁明显增厚 心腔明显扩大 形态变化 并联增生 串联增生 肌节增生 后负荷↑ 前负荷↑ 原因 向心性肥大 离心性肥大 心肌肥大的意义 * * * * * * * * (Cardiac insufficiency) 心功能不全 心功能不全的病因与诱因 1 心力衰竭的分类 2 心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制 4 心功能不全防治的病理生理基础 6 心功能不全时临床表现的病生基础 5 第一节 概述 心力衰竭（ heart failure ） 心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量减少到不能满足机体代谢需要的病理生理过程。 心功能不全 (Cardiac insufficiency ) 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭（ heart failure) 患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。 心功能不全与心力衰竭 (Causes and predisposing factors of cardiac insufficiency) 第一节 心功能不全的病因和诱因 一、病因(Causes) (一) 心肌受损，舒缩功能障碍 (Impaired myocardium) 心肌缺血、缺氧及严重的VitB1缺乏 心肌 代谢障碍 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌病变 (二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium) 压力负荷：心室收缩时承受的阻力负荷（后负荷） 容量负荷：心室舒张时承受的负荷（前负荷） 舒张末期 容积↑ 射血阻力↑ 房室隔缺损;瓣膜闭锁不全; 高动力循环 容量负 荷过度 高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄 压力负 荷过度 二、诱因 (Predisposing factors) 感染 心律失常 水、电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠和分娩 (Classification of heart failure) 第二节 心力衰竭的分类 按病变累及的部位 左心衰竭 (left-sided heart failure) 右心衰竭 (right-sided heart failure) 全心衰竭 (whole heart failure) 按心肌舒缩功能 收缩性衰竭 (systolic heart failure) 舒张性衰竭 (diastolic heart failure) 按心输出量 ? 低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure) ? 高输出量性心力衰竭