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32 肾上腺皮质激素类药物整理ppt
第32章肾上腺皮质激素类药物 Adrenocortical Hormones 三、作用机制 经典作用途径: GR受体介导的作用机制 大部分作用是通过与细胞质中的糖皮质激素受体(GR)结合,经过复杂的信号转导,增加或减少靶基因的表达来实现的。 快速效应机制 与细胞膜上类固醇受体密切相关 类固醇肌病 糖皮质激素分泌的调节示意图 应激刺激 思考题: 试述糖皮质激素的药理作用及临床应用 炎症早期及后期使用糖皮质激素类药物的利弊? 糖皮质激素抗休克的机制? 试述糖皮质激素的不良反应 对物质代谢的影响(饮食)、对血液的影响、用于严重感染时需应用足量有效的抗生素、禁忌症。 * * ???肾上腺的解剖、生理 皮质 髓质 一、?概述 肾上腺皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素的总称,属甾体类化合物。 球状带—盐皮质激素—醛固酮 束状带—糖皮质激素—氢化可的松网状带—性激素 AD 、NA 一、药动学 脂溶性高,口服容易吸收;局部给药也可吸收。 可分布于全身,以肝中含量最高 血浆蛋白结合率高(90%) 主要在肝脏生物转化 代谢物主要由尿中排泄 注意:C11位的羟基是糖皮质激素生物活性所必需。没有该基团,如可的松和泼尼松,必须在肝内经11-羟基类固醇脱氢酶催化,将酮基还原为羟基后才能发挥作用。所以严重肝病的患者宜用氢化可的松和泼尼松龙。 第一节 糖皮质激素 生理情况下分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢,超生理剂量产生药理作用。 二、生理效应 1. 糖代谢:糖原增多,血糖升高 2.蛋白质代谢:促进蛋白质分解、抑制其合成。 3.脂肪代谢:促进脂肪分解、抑制其合成。久用能增高胆固醇含量,并使脂肪重新分布,形成满月脸和向心性肥胖。 4.核酸代谢 5.对水、电解质的影响----Na+↑、K+↓、Ca2+↓(骨质脱钙)。利尿(继发醛固酮增多症时) 6.对抗应激环境和恶性刺激的适应作用:是用于慢性肾上腺皮质功能不全时替代治疗疗法的基础。 二、药理作用 1. 抗炎作用 抗炎特点: ①非特异性,对各种原因如物理、化学、生物、免疫等引起的炎症均有强大对抗作用。 ②作用广泛,对炎症各个阶段都有作用。 ③抗炎不抗菌 炎症早期、后期应用的利弊 早期:减轻渗出、水肿,毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应,改善红肿热痛等症状,但也可降低机体防御功能,致感染扩散。 后期:抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织生成,防止粘连和瘢痕形成,减轻后遗症,但也阻碍创口愈合。 抗炎作用机制: ①对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响: 诱导脂皮素合成释放而抑制磷酸酶A2活性,从而抑制脂质炎性介质如:白三烯、前列腺素、血小板激活因子的生成而抑制急性炎症。 抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2等的表达,从而阻断相关介质的产生。 ②诱导炎症细胞凋亡 ③对细胞因子及黏附分子的影响:抑制与慢性炎症有关的细胞因子(白介素、肿瘤坏死因子、巨噬细胞集落刺激因子等)转录,从而强烈地抑制细胞因子介导的炎症。 还影响细胞因子及黏附分子生物效应的发挥。 2.?免疫抑制与抗过敏作用 作用机制: ◇诱导淋巴细胞核DNA降解。 ◇影响淋巴细胞的物质代谢。 ◇诱导淋巴细胞凋亡。 特点: ①?抑制免疫过程的多个环节。 ②对细胞(小剂量)和体液(大剂量)免疫均抑制。 ◇抑制核转录因子NF-кB活性。 (4)提高机体对细菌内毒素的耐受力 但对外毒素无防御作用 3. 抗休克作用 作用机制: (1)稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)的形成 (2)抑制某些炎性因子的产生,减轻全身炎症反应综合症及组织损伤,使微血管血流动力学恢复正常 (3)扩张痉挛的血管,兴奋心脏、加强心肌收缩力 4.其他作用 (1)退热作用:有迅速而良好的退热作用。 稳定溶酶体膜,减少内热源释放,降低下丘脑体温调节中枢对致热源敏感性。 (2)对血液和造血系统的影响 能刺激骨髓造血功能,RC和Hb、BPC(血小板)、纤维蛋白原、中性粒细胞(功能下降)增多;而血淋巴细胞减少。 (3)对骨骼的影响 —— 骨质疏松 骨质疏松是应用糖皮质激素必须停药的重要指征之一。 (4)对中枢神经系统的影响---大剂量兴奋、失眠,偶致精神失常和诱发癫痫。 (5)对胃肠道的作用———促进消化,大剂量时可诱发或加重溃疡。(增加胃酸的分泌、胃蛋白酶释放,胃黏液分泌减少。) 四、 临床应用 1.
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