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高血压的现代治疗 ---如何保护肾脏及重要器官 范 兴 忠 Pickering曾说：“没有明确的分界线……动脉压与死亡率之间的关系是量的关系，血压越高，预后越坏。 血压的测量 准备 体位 袖带 测量 肾脏与高血压 1肾脏参与正常的血压控制分两类： 一是与维持细胞外液（ECF）容量有密切联系的机理；二是与肾脏分泌神经递质密切有关的机理。 1．1 细胞外液容量的控制 1.2神经递质的作用机理 （1 ）肾素-血管紧张素系统（RAS） （2 ）肾交感神经系统 （3） 前列腺素 （4） 激肽 肾激肽释放酶激活后，可使激肽原转变为缓激肽。（5）NO ANP （6）髓质中性降亚脂 肾脏疾病中心血管系统损害 终末期肾脏病（end-stage renal disease,ESRD）的死亡率仍然高达25%，其中一半死于心血管疾病（CVD）。导致心血管疾病的因素特别是高血压、动脉粥样化等，在肾脏疾病中几乎普遍存在。 2.1高血压 2.2胰岛素代谢障碍 2．3 蛋白尿 2.4其他 腹透中葡萄糖大量吸收，高甘油三酯血症。激素长期应用，环孢素A对血管内皮的损伤。 高血压肾病的概念 高血压性肾脏损害包括良性高血压引起的良性肾小动脉硬化和恶性高血压引起的恶性肾小动脉硬化等。 良性肾小动脉硬化 良性肾小动脉硬化是由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病（benign arteriolar nephrosclerosis,BANS），其发病率高，在欧美国家，约25%ESRD由良性肾小动脉硬化，仅次于DN。我国发病率逐年增加。良性肾小动脉硬化为组织学诊断，临床上表现为高血压肾脏损害。 恶性肾小动脉硬化 恶性高血压是指血压急剧升高，舒张压超过130mmHg,伴有眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿）病变，同时伴一个或多个脏器的衰竭。恶性肾小动脉性硬化（Malignant arteriolar nephrosclerosis,MANS）是由恶性高血压导致的肾血管及肾实质疾病。 多数恶性高血压发生于中、重度良性高血压基础上，发生率约为1%～4%，少数可发生于正常血压者。约63%～90%的恶性高血压病人可表现为恶性肾小动脉硬化。 继发性恶性高血压病 继发性恶性高血压病因包括：恶性IgA肾炎、肾动脉狭窄、溶血尿毒症综合症(HUS)、狼疮性肾炎(SLE、LN)、结节性多动脉炎（PAN）硬皮病（pSS）、原发性坏死性血管炎（PSV）、急性胆固醇栓塞、膜增生性肾小球肾炎、内分泌性高血压、糖尿病等。 恶性肾小动脉硬化临床表现包括全身表现和肾脏表现。全身表现可出现血压急剧升高，舒张压＞130mmHg；眼底出血、渗出（Ⅲ期）或视神经乳头水肿（Ⅳ期）；严重心、脑、肾损害等。肾脏表现可出现蛋白尿（约1/3病人大量蛋白尿），甚至肾病综合症、血尿（约1/5肉眼血尿）、肾功能进行性恶化、少尿性急性肾衰。 缺血性肾脏病 广义上，缺血性肾脏病是指肾动脉及其各级分支病变、以肾实质组织缺血为主的肾脏疾病。狭义上，缺血性肾脏病是指肾动脉梗阻引起的肾赃灌流下降造成GFR下降，又称“血管性肾脏疾病”。 缺血性肾脏病发病率占继发性高血压病3%，是60岁以上人群ESRD首要病因，约占37%。缺血性肾脏病病理生理学改变包括动脉纤维肌层病变（青年人）、动脉壁粥样硬化（老年人）和大动脉炎。其共同的病变：肾动脉狭窄和肾脏缺血。 动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄主要依靠辅助检查，以下情况提示肾动脉狭窄： 腹主动脉区域或腰部闻及血管杂音。 常规两联降压疗法不起作用。 肾功能突然恶化。 高血压治疗观念的变化 历史上曾认为高血压患者心脑血管事件危险主要与舒张压升高相关，JNC-7强调50岁以上高血压患者SBP140mmHg是比舒张压更重要的心血管疾病危险因素。多种危险因素干预试验（MRIFT,N=347978）:SBP越高，脑卒中、冠心病死亡率越高。血压从115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，心血管疾病危险就增加一倍。 主要降压药物选用的临床参考（2004中国高血压防治指南） 见表 高血压肾脏损害的药物选择 高血压合并肾脏损害的降压药物，首选ACEI或ARB。应用ACEI时，一定要低盐。应用ACEI后，若肌酐浓度没有改变，说明患者对该药不敏感，理想状况为肌酐浓度有所上升，上升幅度为基础水平的30%以内，若上升过高，需要停用。还需要注意高血钾问题。 对于合并严重肾脏损害者，不建议应用ACEI。目前也有人提出可放宽ACEI的适应证，将过去应用于肌酐