甲泼尼龙和纳洛酮对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究详解.PDF

·104· ·论著· 甲泼尼龙和纳洛酮对大鼠肺缺血／再灌注损伤的 保护作用研究 张铮秦海东 徐英 吴海荣 程惠 【摘要】 目的研究甲泼尼龙、纳洛酮在大鼠肺缺血／再灌注(I／R)损伤中的作用，并探讨其可能机制。 方法 雄性SD大鼠70只，随机均分为假手术组(sham组)、I／R组、甲泼尼龙组(MP组)、纳洛酮组(Na组)、 h和6h取标本，用钙结合蛋白V一碘化丙啶(AnnexinV—PI)双 甲泼尼龙联合纳洛酮组(MP+Na组)。术后3 染法、流式细胞仪检测肺组织凋亡细胞并计算凋亡率；用免疫组化及图像分析法观察肺脏核转录因子一xB抑 制因子一a(IKB—a)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶一3(caspase一3)的表达；计算肺湿／干重(w／D)比值；苏木素一 hMP组较I／R 伊红(HE)染色，光镜下观察肺组织病理学变化，电镜下观察肺脏超微结构的改变。结果①6 h 组肺脏IKB—a的表达有所增加，差异有统计学意义(PO．01)；3h和6Na组较I／R组肺组织caspase一3表 h和6h的细胞凋亡率较I／R组均有所减少 达明显减少，差异有统计学意义(P均o．05)；MP组和Na组3 (P均o．01)，肺组织的病理形态及超微结构损害均有所减轻。②MP十Na组较MP组、Na组、I／R组肺组织 hNa组显著增多 凋亡率、caspase一3表达均有不同程度的减少(PO．05或PO．01)，肺脏IKB—a的表达较6 (PO．05)，肺组织的病理形态及超微结构损害明显减轻，6h较3h减轻更明显。结论 甲泼尼龙、纳洛酮分 别通过抗炎、减少caspase一3的激活两个不同途径抑制凋亡的发生，早期联合应用有协同效应，更能有效抑制 肺组织I／R损伤凋亡的发生，对肺组织有明显的保护作用。 【关键词】缺血／再灌注损伤，肺； 甲泼尼龙； 纳洛酮； 核转录因子一xB抑制因子； 天冬氨酸特异 性半胱氨酸蛋白酶一3} 细胞凋亡 Protec“veeffectof andNaloxoneon jn朋ts methyJpredniSoJ彻e pulm佃aryjschem妇／reperfusjonin扣ry zHANG H First HMi．Emergenc，Center，The zheng，QINH撕一dong，xUYing，WUni—rong，CHENG Aff{zimed H0spita￡“Nan社ngMedica￡Uni口ersny，Nnnjing210006，Jiangs札，China To theeffectof naloxone(Na)on 【Abstract】objectiveinvestigate methylprednisolone(MP)and inratsandto its mechanism．ⅣIethods studypossible Seventy pulmonaryischemia／reperfusion(I／R)injury male werdusedfor ofunilateral ischemia／reperfusion(I／R) Sprague—Dawley(SD)ratsreproduction lung and were dividedintof