急性主动脉弓综合症(国外英语资料).docVIP

急性主动脉弓综合症(国外英语资料) 主动脉夹层 (aortic dissection, ad) 、穿透性动脉硬化性溃疡 (penetrating atherosclerotic ulcer pau) 、壁内血肿 (intramural actual, imh) 是一组有相似临床症状的主动脉病变, 近几年来有人提议用急性主动脉综合征 (acute aortic syndrome, aas) 描述主动脉的这组病理改变 [1].这几个病变各自的病理生理不同, 但有些患者表现为其中的2个或3个病变共存, 证明他们相互之间存在某些联系.它们的临床表现相似, 典型的临床表现为胸痛, 也被称为主动脉性疼痛 (aortic pain), 表现为急剧的、撕裂样的胸背痛, 疼痛发作后迅速达到高峰.当病变累及到升主动脉时, 疼痛可放射到前胸部或颈部; 累及 降主动脉时, 疼痛可以放射到后背部.目前临床根据发病部位的不同, 采用主动脉夹层的stanford分型将aas分为a型和b型: a型累及升主动脉及主动脉弓, b型累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉.近年来影像学技术的飞速发展使我们对aas有了更深入的认识.aas预示着主动脉急性破裂, 这一新术语突出了主动脉病变的危急性.同时, 随着主动脉腔内治疗技术 (tever) 的发展, 这类疾病的治疗也由原来的以药物治疗为主转变为越来越多的采用手术治疗.上海长海医院血管外科冯翔 1.aas的病理机制 [2] ad是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂, 血液从撕裂口灌注入动脉壁内, 造成内膜与中层和外膜之间隔离形成一个假腔, 假腔可以顺向也可以逆向扩展至主动脉的各个分支而出现相应脏器的灌注不足、填塞等综合征或者瓣叶的关闭不全等.其中最主要的因素就是未经控制的中、重度高血压, 它能够加速主动脉内膜的肥厚、纤维化、钙化、细胞外脂肪酸的沉积、细胞外基质的退行性病变, 最终在斑块的边缘引起破裂.先天性因素如马凡综合征, 经常影响血管平滑肌细胞的分化, 造成弹性组织的解离增加.中膜的囊性坏死.最终也导致夹层形成 、内膜破裂等. imh在aas中占10 ~ 30%.血肿位于中层, 无内膜撕裂片形成.imh 常因动脉中层滋养动脉的破裂或者as斑块内出血造成.与ad不同, imh 常发生于近血管外膜处, 因而这可解释与ad 相比, imh 的主动脉破裂率较高的原因.imh 也可以自行吸收.当主动脉壁通透性增高时, 可出现胸腔和心包腔的积血, 因而病变进展迅速时将导致难以预料的后果. pau发生于动脉粥样硬化斑块 (as) 内膜缺损处, 常见于伴有心血管疾病的高龄患者.pau最常见于降主动脉.内膜的进一步损伤使血流进入中层导致中层出血, 形成imh (因溃疡损伤滋养动脉) 或ad.病变进一步穿透血管外膜可导致假性动脉瘤的形成, 甚至会发生动脉破裂.与imh 和ad相比 pau 的主动脉破裂率更高. 2 临床表现 典型的ad临床上表现为突发激烈的胸前刺痛、后背部钝痛, 有时向下肢放射.与b型病变比较, a型病变胸痛更常见.而上后背部和下后背部痛、腹痛在b型病变更多见些.ad的临床表现千变万化, 大部分病人是以突发激烈胸痛为主要症状, 但还有相当一部分患者的症状并不典型.ad进展时常影响一侧上肢的血液供应, 导致两侧血压和脉搏的不一致.病程前后的血压、脉搏的变化, 这些都有助于ad的诊断.合并有晕厥时, 常说明患者已经出现严重的并发症, 如心包填塞或脑循环灌注不足.预后凶险. 临床上imh与典型ad难以区分.与ad不同的是: 男性与女性imh发病率基本相似, ad的危险因素如主动脉瓣二叶畸形、马凡综合征、胶原系统疾病并不常见于imh. pau多发生于60岁以上的老年男性, 多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化 [3].pau绝大多数发生于降主动脉.很少出现于升主动脉.早期症状为类似典型ad的胸痛和背痛, 其他较少见的症状有胸腔积液、声嘶、晕厥等.pau的自然病程为溃疡穿透内弹力层在中层形成血肿, 可引起主动脉扩张和动脉瘤形成, In severe cases, AD, aortic rupture or pseudoaneurysm of the aorta can be formed. 3 diagnostic and imaging examinations Normal ECG, chest X-ray examination, serum myocardial enzyme examination in the diagnosis of AAS is still listed as a routine examination, but whether the differential diagnosi