12急性肺水肿分析.ppt

一、定义： 是多种病因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外的液体积聚过多，严重影响气体交换的一种病理状态。 肺水肿不是一种独立的疾病，而是许多疾病所致的综合征。 临床表现为急性呼吸困难，呼吸作功增加，两肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量红色泡沫痰、口唇皮肤发绀。 二、发病机制： 1、Starling理论： 影响肺内液体分布的五个因素： ?肺毛细血管内流体静水压 ?肺毛细血管通透性 ?血浆胶体渗透压 ?肺淋巴循环 ?肺泡表面活性物质 1、Starling理论： 2、肺水肿的形成机制： 血浆胶体渗透压? 毛细血管静水压? 毛细血管通透性? 淋巴管梗阻 起因于 液体漏出? 液体的 重吸收? 血浆蛋白? 蛋白漏出? 有效胶体渗透压? 有效流体静压? 有效胶体渗透压? 液体回流至血管内 血管内液体向外 的力量? 滤出的力量? 肺组织间隙液体? 肺组织间隙液体? 肺组织间隙液体? 肺组织间隙液体? 三、病因与病理生理： 临床上许多疾病、药物及外界损伤性因素都可引起急性肺水肿； 老年人、危重病人以及大量输液治疗，使围术期急性肺水肿的发生率增高； 主要病因和病理生理有以下几个方面。 1、血流动力性肺水肿： 1.1.心源性肺水肿 正常情况下，两侧心腔的排血量呈相对恒定，当右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，使肺毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿。 以下合并症的手术病人术中易发生急性左心衰竭： ?左心室心肌病变，如冠心病、心肌炎等； ?左室压力负荷过度，如高血压、主动脉狭窄等； ?左心室容量负荷过重，如主动脉和肺动脉关闭不全； ?二尖瓣狭窄，左房粘液瘤； 1.2.神经性肺水肿 1.3.液体负荷过多 围术期输血补液过多、过快使右心负荷增加； 输入胶体液，心输出量?，通过压力感受器和应激“松弛”机制，降低心缩力和周身静脉张力。 若存在急性心力衰竭，对肺血管压力和容量的增加起不到有效的调节作用，可出现肺组织间隙的水肿。 大量输注晶体液，血浆胶体渗透压?，液体滤出增加，肺组织间隙水肿。 伴有心、肾功能不全、静脉压增高或淋巴循环障碍的病人，易致肺水肿。 1.4.肺复张性肺水肿 当负压抽吸迅速排除大量胸膜腔积液，积气时 所致突然肺复张，可造成单侧性肺水肿，称为 复张性肺水肿。 ? 快速复张肺，胸内负压突然?，肺毛细血管压力和血流量?； ? 肺组织长期缺氧，毛细血管通透性?； ? 肺泡长期萎陷，肺泡表面活性物质减少； 2、通透性肺水肿： 2.1.感染性肺水肿： 继发于全身感染或肺部感染的肺水肿， 如：革兰氏阴性杆菌所致的脓毒症和肺炎 球菌所致的肺炎或病毒感染所致的肺炎。 主要病理生理：是增加毛细血管通透性。 2.2.毒素吸入性肺水肿： 吸入有害气体或有毒物质所致的肺水肿。 有害气体包括：二氧化氮、氯、光气、氨、二氧化硫等，毒物以有机磷农药为最常见。 病理生理： ①有害气体?过敏反应或直接损害?毛细血管通透性??肺泡表面活性物质??肺静脉收缩和淋巴管痉挛?肺水?。 ②有机磷?与胆碱酯酶结合?胆碱酯酶活性??乙酰胆碱??支气管痉挛、分泌物?； 呼吸肌麻痹?呼吸中枢抑制?缺氧、毛细血管通透性??肺水?。 2.3.淹溺性肺水肿： 指淡水或海水淹溺所致的肺水肿。 病理生理： ①淡水为低渗?通过肺泡-毛细血管膜?血循环?肺组织学损伤和血容量?。 当肺