心功能不全_培训课件.pptVIP

* 1．心肌细胞坏死 当严重心肌缺血（心肌梗死）、心肌炎和心肌病时，由于心肌发生局部性或弥漫性变性坏死、纤维化，使心肌收缩蛋白大量丧失，引起心肌收缩性显著减弱，心肌收缩性降低程度主要取决于心肌收缩的蛋白的丧失量，如心肌梗死范围不超过左室心肌的20％，由于非梗塞心肌的代偿作用，在不伴有心律失常时，可不出现心力衰竭。但当心肌梗塞范围大于 20％时，即可发生心力衰竭。 2．心肌细胞凋亡 细胞凋亡(apoptosis)引起的心肌细胞数量减少，同样可能是心力衰竭发病的重要机制之一。在心力衰竭发生、发展过程中出现的许多病理因素如氧化应激、压力和（或）容量负荷过重、某些细胞因子（如TNF）、缺血缺氧及神经一内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。在心衰发病机制研究中以往人们把较多注意力集中在心肌细胞的功能异常上，近年来研究发现凋亡引起的心肌细胞数量的减少在心力衰竭发病中也起重要作用。 例如：在压力负荷过重引起的心力衰竭动物模型上已观察到心脏肥大的同时，心肌细胞数量减少，经分析，这是细胞凋亡所致。对来自心力衰竭病人心肌标本的研究也证实，心肌凋亡指数（apoptotic index ）高达35.5%（发生凋亡的细胞核数／每1O0个细胞核），而对照仅 0 .2％－0.4％。这一现象给心衰发病机制的阐释赋予了新的内容。 * （二）心肌能量代谢障碍心肌收缩是一个主动耗能过程，Ca2+的转运和肌丝的滑动都需要