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疟 疾 malaria  课堂目标及学习要点 一、课堂目标： 1 说出生活史和流行病学特点 2 阐述的发病机制，描述其临床表现 3 说出的诊治要点及护理措施 4 概括预防措施 二、学习重点： 疟原虫的生活史、典型发作表现、护理措施。 三、学习难点： 疟原虫的生活史、发病机制 病原学 不同形态的红内期 疟原虫（2） 疟原虫的生活史 4种疟原虫的生活史基本相同，分两个阶段： 1 无性增殖阶段—人体内的发育期 2 有性增殖阶段—蚊体内的发育期 疟原虫的 生活史 模式图 可恶的蚊虫 疟原虫的生活史 1．疟原虫在人体内的发育—无性增殖 疟原虫在人体内发育分为两个时期，即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞的红细胞内期。 （1）肝细胞内的发育（红细胞外期）： （蚊虫叮咬）疟原虫子孢子→人体血液循环→肝细胞裂殖体→裂殖子→﹡ ﹡①部分被吞噬细胞吞噬杀灭；②部分侵入红细胞进入 （两个基因型：速发、迟发） （2）红细胞内期的发育： 裂殖子→红细胞→内环状体、滋养体→成熟的裂殖体（胀破红细胞）→裂殖子→﹡ 间日疟和卵形疟在红细胞内期的发育周期为48h、恶性疟为36～48h 、三日疟为72h。 ﹡①一部分裂殖子被吞噬细胞吞噬而消失。 ②而另一部分裂殖子再侵入正常红细胞内重复上述裂体增殖过程，经过3～5次红细胞内增殖后逐渐发育成为雌或雄配子体。 2 疟原虫在蚊体内的发育—有性增殖 （雌性按蚊叮咬）雌、雄配子体→蚊胃内 →雌、雄配子→合子→动合子→胃壁外弹力纤维膜下→囊合子（含上万个子孢子）→囊破裂→子孢子→唾液腺 叮咬→子孢子→人体。 大配子体（1500倍） 海啸灾区可能发生疟疾 将致10万人死亡 病理 1 病理变化主要由单核-吞噬细胞系统增生所致。表现为肝脾大，Kupffer细胞大量增生，内含疟原虫及疟色素。 2 脑型疟疾为脑组织充血、水肿，环形出血灶、局灶性脱鞘，白质内有弥漫性小出血点等。 屠呦呦，用一株小草改变世界 　　20世纪60年代初，由于引发疟疾的疟原虫产生抗药性，全球疟疾疫情难以控制。许多人染上疟疾后，高烧、头痛、呕吐、惊厥、昏迷、抽搐、脑水肿，直至死亡。此时，正在越南交战的美越两军，也深受疟疾之害，减员严重——一人染病倒下，至少需要两人抬担架运送，一人持枪护行。美国政府曾公开说，1967年至1970年，在越美军因疟疾减员80万人，是战斗减员的4至5倍。同样的问题也困扰越军。有例为证，当年越军有一个团从后方奔赴前线，但最后只有两个连投入战斗。 　　 　　拥有抗疟特效药，成为决定美越两军胜负的重要因素。美国不惜投入，筛选出20多万种化合物，最终也未找到理想的抗疟新药。越南则求助于中国。1967年，由毛主席和周总理下令，一个旨在援外备战的紧急军事项目启动——发挥举国体制优势，集中全国科技力量，联合研发抗疟新药。因为启动日期是5月23日，项目代号为“五二三”，其重要意义相当于“两弹一星”。 防蚊防疟 黄花蒿 青 蒿 GSH GSSG GSH还原酶 NADPH 葡萄糖 ? G-6-P 6-P-G G-6-PD（缺乏） Ru-5-P + CO2 6-P-GD NADP NADPH 红细胞缺乏G-6-PD所致代谢紊乱 NADP 1. 蛋白酶抑制药 ? 天冬氨酸蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶 2. 疫苗 3. 转基因按蚊 耐药性及疟疾防治的新方向 普通按蚊 转基因按蚊 * * 疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫而引起的寄生虫病，寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵形疟原虫。人是中间宿主，蚊是终末宿主。临床表现以寒战、高热、大汗为特点。 Alphonse Laveran（1845－1922）: 法国生理学家和细菌学家，ascertained the protozoan cause of malaria in 1880, and received the Nobel Prize in 1907. Ronald Ross: （1857－1932） 　英国热带病学家， Described the infection of anopheline mosquitoes fed on parasitaemic birds in 1897---- be confirmed in humans in 1899, and received the Nobel Prize in 1902. 不同形态的疟原虫（1）  病原学 一、传染源：疟疾患者及带疟原虫者。 二、传播途径：传播媒介为按蚊