20129休克_培训课件.pptVIP

二、提高组织灌流的措施 补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少 动态监测各项指标,指导输液 血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张 改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷 纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力 病 例 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 病 例 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 疑 问 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？ * “休克” 是个外来词，是英语“shock”的译音。它原意为震荡或打击。休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。 * 休克代偿期的表现 逐一解释 * 解释 微循环学说 * o * 前述 正常情况。 显示 。 后述 虽然心功正常 血量正常 但是。见于 分别介绍 * 烧伤继发感染，创伤时强烈的疼痛刺激导致血管舒缩功能异常。重复低、血、心的概念 * 我们根据微循环改变的特点将休克分为三期，也就是用微循环学说来解释休克的发展过程和发病机制。先来回忆有关微循环的知识。 * 广义 狭义 组成 通路 板书——————血流的调节：灌入量---微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌---前阻力。流出量---微静脉---后阻力 * 强调乳酸 微循环的交替开放主要受局部体液因素的调节 * 强调教材上的文字描述 * 强调文字描述 * 强调文字描述 * 先介绍血液流变学——正常时怎么怎么样—— 此时血液流变学发生了很大的变化——我们来看 * 强调文字描述 * 不利于休克时血压和有效循环血量的维持，但以局部作用为主，与 相互制约，调节水盐平衡。 * 人们发现在机体遭受到严重侵袭后，往往会出现 表现。而且以往认为休克时机体以上的表现是是细菌感染所致。但是 * 1致休克原始病因的作用下，直接或间接引起组织细胞损伤，同时也会激活炎症细胞，出现炎症反应。 2一般来说，炎症局现在局部组织中，活化的炎症细胞释放的炎症介质一般仅在局部发挥防御作用，血浆中一般测不出。 3抗炎介质抑制炎细胞的活化，抑制促炎介质的释放。 促炎介质和抗炎介质相互作用，相互拮抗，形成及其复杂的调控网络，将炎症控制在一定限度，既能有效的控制局部病灶，又能防止过度炎症对组织的损伤。 4那么为什么血浆中能测到增多的炎症介质呢 * 此时，炎症反应并不能局限于局部，因为此时形成炎症瀑布反应，即 导致多器官功能障碍综合症，加重休克 因此炎症介质在休克的发生发展中起到一定的作用 * 1、胞膜上存在很多的离子泵，如钠钾泵 钙泵等，分别介绍其作用。在休克时，由于细胞的缺氧、 ATP减少、酸中毒、溶酶体酶、自由基的作用，使膜发生脂质过氧化，炎症介质会导致胞膜损伤，泵功能障碍 落脚点------加重微循环障碍 2、溶酶体 导致细胞损伤和多器官功能障碍，加重休克 * 详解代酸 肝 肾 * o * o * 调节肽类 血管活性肠肽 降钙素基因相关肽 内源性阿片肽 激肽 指 标 程 度 体温 38℃或36℃ 心率 90次/分 呼吸 20次/分或过度通气使PaCO232mmHg 血象 WBC12×109/L,4.0×109/L,或杆状核10% (三)炎症介质 1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 共同的特征性变化是血浆中炎症介质↑ ？ 巨噬细胞 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 炎症细胞 促炎介质 TNFα、IL-1、IL-2 IL-6、IL-8 IFN、 LTs、PAF IL-4、IL-10