肝性脑病3.ppt

肝 性 脑病病人的护理hepatic encephalopathy,HE 相关名称 门体分流性脑病 亚临床或隐性肝性脑病 临 床 表 现 实验室和其他检查 治 疗 要 点 治疗要点 4、对症治疗 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱 保护脑功能 保持呼吸道通畅 5、肝移植 主要护理诊断/问题 护 理 措 施 一般护理 护 理 措 施 护 理 措 施 护 理 措 施 护 理 措 施 照顾者的教育和指导 1、评估照顾者存在的困难和应对能力 2、给照顾者提供各种社会支持 护 理 措 施 * * 严重肝病 代谢紊乱 主要 临床表现 意识障碍 行为失常 和昏迷 中枢神经 系统功能失调 概 念 肝硬化：占70%，特别是肝炎后肝硬化 肝癌 重症病毒性肝炎 中毒性肝炎、药物性肝炎 急性或爆发性肝功能衰竭阶段 严重胆道感染 病 因 妊娠期急性脂肪肝 发病机理 两个主要病理基础 各种原因 致肝脏严重病变 肝脏解毒功能减弱 侧支循环形成 氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 1、氨的形成 胃肠道：产氨4g/天 肾脏分解谷氨酰胺为氨 骨骼肌和心肌：运动时产氨 2、氨的清除： 肝脏：鸟氨酸代谢环合成尿素 脑、肝、肾 ?-酮戊二酸+NH3 ATP 谷氨酸， 谷氨酸+NH3 ATP 谷氨酰胺 肾脏排氨：排尿素、排酸的同时也 以NH4+形式大量排氨。 肺：血氨过高时，肺部呼出少量 氨中毒学说 生成过多：外源性、内源性 清除减少： 肝功能衰竭时清除能力降低 门体分流氨绕过肝脏进入体循环 二、肝性脑病时血氨增加的原因 氨中毒学说 三、氨对中枢神经的毒性作用 干扰脑的能量代谢 ATP 减少，脑细胞能量供应不足。 生成大量谷胺酰胺，谷胺酰胺可导致星形细胞肿胀、脑水肿。 氨直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 氨中毒学说 假性神经递质学说 兴奋性神经递质 : 去甲肾上腺素 多巴胺、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸 ?-羟酪胺、苯乙醇胺（假神经递质） 相似 肝脏病变时 血中? -氨基丁酸(GABA)明显增多 血中GABA/BZ受体也明显增多 血中? -氨基丁酸是脑中主的抑制性神 经递质 ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 清蛋白合成减少 游离色氨酸增多 色氨酸 进入脑组织 正常：色氨酸与清蛋白结合不进入血脑屏障 色氨酸 肝脏病变时 抑制大脑 一期（前驱期） 轻度性格改变和行为异常 扑翼（击）样震颤 病理反射多阴性 脑电图多正常 二期（昏迷前期） 定向力和理解力减退 睡眠障碍 肌张力增高，腱反射亢进 巴彬斯基征阳性 脑电图有特征性改变 三期（昏睡期） 昏睡和精神错乱 四期（昏迷期） 神志完全丧失，不能唤醒 临床表现由轻到重： 性格行为轻微改变 精神错乱行为异常 昏睡 昏迷 临床表现 性格改变 行为失常 理解力减退 记忆力减退 计算力减退 定向力障碍 书写障碍 谵妄和狂躁 昏睡和昏迷 血氨增高 脑电图:可见慢节律的波型甚至三相波 简易智力测验 1.消除诱因，避免诱发和加重肝性脑病 2.减少肠内毒物的生成和吸收 饮食 灌肠和导泻 抑制肠道细菌生长 灌肠 灌肠液：生理盐水或弱酸性溶液使肠内pH值5.0～6.0利于NH3排出 禁用肥皂水灌肠 急性门体分流性者首选66.7%乳果糖500ml灌肠 导泻 硫酸镁：口服或鼻饲25%硫酸镁30～60ml导泻 乳果糖：30～60g/d，分三次口服，小剂量开始调整到每日排便2～3次，粪便PH5～6为宜 乳梨醇：疗效与乳果糖相同，30～45g/d，分三次服 1）降氨药：谷氨酸钠（钾）、精氨酸 ： 2）纠正氨基酸代谢紊乱的药物：氨基酸混合液 3）GABA/BZ复合受体拮抗剂 ：氟马西尼 4）人工肝：用活性炭、树脂等进行血液灌注可清除血氨