糖 尿 病-课件.pptVIP

糖 尿 病 P784 胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。 糖尿病是常见病、多发病其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老龄化、生活方式改变而迅速增加。全球1.5亿患者，我国患病率3.2%，患者超过4千万，居世界第二，2型糖尿病正趋向低龄化，糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤后第三大非传染性疾病。我国卫生部于1995年国家《糖尿病防治纲要》以指导全国的糖尿病防治工作。 【糖尿病分型】 1、1型糖尿病（T1DM).β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏.自身免疫性，急性型或缓发型. 2、2型糖尿病（T2DM).从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗. 3、其它特殊类型糖尿病 　（１）、胰岛β细胞基因功能的缺陷：1、青年人中的成年发病型糖尿病（MODY)６种亚型：MODY１、MODY２、 MODY MODY３、 MODY４、 MODY５、 MODY６.２、线粒体基因突糖尿病.3、其它。 　（２）、胰岛素作用的基因缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabsom-Mendenhall 综合征、脂肪萎缩型糖尿病。 （3）、胰岛素外分泌疾病：胰腺炎创伤、胰腺切除术、肿瘤、囊性纤维病、血色病、纤维钙化性胰腺病等。 （4）、内分泌病：肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜咯细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。 （5）、药物或化学品所致糖尿病：吡甲硝苯脲（一种毒鼠药）、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、二氮嗪、β肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、α-干扰素等。 （6）、感染：先天性风疹、巨细胞病毒等。 （7）、不常见的免疫介导糖尿病：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体、胰岛素自身免疫综合征等。 （8）、其他：可能与糖尿病相关的遗传性综合征包括唐氏综合征、特纳氏综合征、Wolfram综合征、Klinefelter综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、强直性肌营养不良症、卟啉病、Prader-Willi综合征等。 4、妊娠期糖尿病（GDM） 【病因、发病机制和自然史】 （一）1型糖尿病 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程。某些外界因素作用于有遗传易感性的个体，激活T淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭，体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。 1、多基因遗传因素 2、环境因素 （1）病毒感染：风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒和巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛β细胞，迅速、大量破坏β细胞或使细胞发生微细变化、数量逐渐减少。病毒感染还可损伤胰岛β细胞而暴露其抗原成分、启动自身免疫反应，这是病毒感染导致胰岛β细胞损伤的主要机制。 （2）化学毒性物质和饮食因素：链脲佐菌素和四氧嘧啶以及灭鼠药吡甲硝苯脲。 3、自身免疫 （1）体液免疫：已发现的90%新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体，比较重要的有胰岛细胞胞浆抗体（ICA)、胰岛素自身抗体（IAA） 谷氨酸脱羧酶（GAD)抗体和胰岛抗原2（IA- 2）抗体等。胰岛细胞自身抗体检测可预测T1DM的发病及确定高危人群。 （2）细胞免疫：T1DM是T细胞介导的自身免疫性疾病。 4、自然史 （二）2型糖尿病 1、遗传因素与环境因素 环境因素包括人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。 2、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 （1）胰岛素抵抗：是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括抵制肝脏葡萄糖产生、刺激内脏组织（肝和肠道）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。 （2）β细胞功能缺陷：1、胰岛素分泌量的缺陷。2、胰岛素分泌模式异常： 3、葡萄糖毒性和脂毒性 在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能，分别称为“葡萄糖毒性和脂毒性。 4、自然史 【临床表现】 （一）基本临床表现 1、代谢紊乱症状群 血糖高因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮，外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，为了补充损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故常被描述的“三多