12年妊娠期高血压疾病整理.ppt

妊娠期高血压疾病 Hypertension Disorder Complicating Pregnancy 简介 定义----妊娠期高血压疾病 是妊娠期特有的疾病，妊娠期间出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后即随之消失的疾病。强调了育龄期妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠间的因果关系。 发病率全国约9.4-10.4%，本病严重威胁母婴健康，是引起孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。 病因 至今尚未彻底阐明 1. 高危因素 （1） 初产妇、孕妇年龄18岁或35岁 （2） 多胎妊娠 （3） 妊娠期高血压病史及家族史 （4） 慢性高血压、肾炎、糖尿病等病史 （5） 抗磷脂抗体综合征 （6） 肥胖 （7） 营养不良 （8） 低社会经济状况 病因学说 发病机理中的两个关键环节： 滋养细胞功能异常和血管内皮细胞损伤 1 免疫学说：胚胎是一种同种半移植抗原，可引起母体排斥 反应。 §同种异体抗原↑，影响血管重铸 §母胎免疫失衡，封闭抗体↓ §蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用↓ §夫妻、母婴HLA-DR4 出现频率↑ 2 胎盘浅着床：妊娠期高血压疾病常见于子宫张力过高及合 并有全身血管病变的孕妇，其发生可能与导致“胎盘浅着床”有关。 病因学说 3 血管内皮细胞受损：细胞毒性物质和炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等可能引起血管内皮损伤。胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。 4 遗传因素：妊娠期高血压疾病呈家族多发性，目前遗传模式尚无定论，多认为是多基因遗传。也有认为单基因隐性遗传，线粒体遗传。 5 营养缺乏：多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。 6胰岛素抵抗：高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。 病理生理变化 基本病理生理变化——全身小动脉痉挛 小 管腔狭窄---周围阻力 血压 动 脉 血管内皮 --- 通透性 --- 体液蛋白 蛋白尿 痉 细胞损伤 增加 质外渗 水肿 挛 血液浓缩 由于血管壁对血管紧张素和去甲肾上腺素及有关因子的敏感性增强，直接作用于血管使其收缩，管腔缩窄，血管内皮损伤；血液中的血小板、纤维蛋白等通过损伤的血管内皮而沉积，使管腔进一步狭小，导致周身外周血管阻力增加；由于血管内皮细胞损伤，通透性增加，体液及蛋白质渗漏，故临床表现血压升高、蛋白尿、水肿。  主要脏器的病理生理变化 1.脑--小动脉痉挛 脑组织缺血 脑水肿、血栓形成、脑出血 缺氧 表现：头痛，呕吐，唾液外流抽搐昏迷，脑出血，感觉迟钝，脑疝，视物模糊失明。 2.肾 脏--肾小动脉痉挛 ⑴缺血、缺氧→肾小球肿胀→血浆蛋白自肾小球漏出→蛋白尿→ 标志妊高征的严重程度 (2)肾血流量,肾小球滤过量下降→血尿酸,肌酐升高→少尿和肾功衰竭，严重时肾实质损害 主要脏器的病理生理变化 3.肝--肝小动脉痉挛时 肝功能异常,各种转氨酶升高；肝动脉周围阻力增加,门静脉周围坏死;肝包膜下血肿形成,肝破裂. 4.心---冠状小动脉痉挛 冠状动脉痉挛，血管阻力增加，血压升高，心脏前负荷和心脏输出量降低，心血管系统处于低排高阻状态。出现心肌缺血,间质水肿，严重致心衰。 5.血液--全身小动脉痉挛 （1）容量：血管壁渗透性增加，血液浓缩，红细胞比容升高。 （2）凝血：患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝状态。重症患者可发生微血管病性溶血。反映了凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。  主要脏器的病理生理变化 6. 胎 盘 绒毛浅着床及血管痉挛，胎盘血流灌注减少，由于血管窄,内皮损害,血浆成分及脂质沉积，胎盘血管急性动脉粥样硬化，胎盘功能低下，致胎儿生长受限，胎儿窘迫、胎盘早剥，危及母儿生命。 7. 内分泌及代谢 妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高，出现钠潴留；血浆