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中性粒细胞介导的再灌注损伤 微血管损伤 组织细胞损伤←ROS、炎症因子 无复流现象(no-reflow phenomenon ) 恢复血液灌注后,缺血区依然得不到充分血 流灌注的现象称无复流现象。 ROS 钙超载 中性粒聚集活化 IRI机制小结 概述 IRI的原因及条件 IRI的发生机制 IRI时机体的功能及代谢变化 防治IRI的病理生理学基础 一、心肌缺血-再灌注损伤的变化 再灌注性心律失常 特点:室性心律失常多见 发生机制: ①钙超载 Na+-Ca2+反向转运→ Ca2+内向电子流 → 延迟后除极→心律失常 ②再灌注心肌动作电位的不均一性 →折返性心律失常 (一)心功能的变化 再灌注性心律失常 心肌舒缩功能障碍 机制:钙超载 ROS (一)心功能的变化 心肌顿抑(myocardial stunning) ——指心肌短时间缺血后恢复再灌 一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能 降低的现象。 (二)心肌能量代谢变化 缺血期:心肌ATP含量降低, 由于 ATP降解 再灌注期:ATP下降 肌原纤维结构破坏 出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解 线粒体 线粒体肿胀、嵴断裂、溶解、空泡化 (三)心肌超微结构变化 二、肺缺血-再灌注损伤 概述 IRI的原因及条件 IRI的发生机制 IRI时机体的功能及代谢变化 防治IRI的病理生理学基础 IRI防治原则 ① 消除缺血原因,尽快恢复血供 ② 控制再灌注条件 低压、低灌、低温、低钠、低钙、低PH ③ 改善缺血组织代谢 补充葡萄糖、ATP、VitC、氢醌等 ④ 清除自由基 低分子清除剂 细胞脂质部分:VitE、VitA 细胞水相部分:VitC、GSH、NADPH等 酶性清除剂 过氧化氢酶(CAT)及过氧化物酶 SOD ⑤ 减轻钙超载 ⑥ 其它 掌握IRI、自由基、活性氧、钙超载、呼吸爆发、心肌顿抑的概念及英语词汇。 掌握IRI的发生机制。※※ 熟悉无复流、黏附分子概念,IRI发生条件及各重要器官缺血-再灌注损伤的特点 了解防治IRI的病理生理基础。 本 章 目 的 要 求 * Zimmerman研究心肌兴奋收缩偶联 ,大鼠的离体心脏先用无钙液灌流,然后用有钙液灌流,结果出现心肌的电活动消失,机械活动消失,心肌细胞收缩障碍,超微结构出现异常:粗细纤维过度重叠,明带’暗带不清晰。 * LO ·烷氧自由基 LOO ·烷过氧自由基 * 包括氧自由基和非自由基类的物质 * 单线态氧 (single oxygen):是一种激发态氧,其氧分子两个外层电子轨道中的电子发生反向自旋改变,使外层轨道两个电子自旋方向相反,氧分子的反应能力大大增加。这种氧分子在紫外光谱中呈现一条单线,故称单线态氧 * * ①电压依赖性钙通道;②质膜钙泵ATP酶;③Na+-Ca2+交换;④线粒体;⑤肌浆网;⑥细胞内蛋白或阴离子结合的钙;⑦膜磷脂的极性头部;⑧结合于质膜糖被的钙 静息状态细胞内低钙的维持主要依靠:① 细胞膜对钙的低通透性;②钙与特殊配基形成可逆性复合物;③ 细胞膜钙泵逆电化学梯度将Ca2+主动转运到细胞外;④通过肌浆网和线粒体膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换,将胞浆Ca2+储存到细胞器内⑤通过细胞膜Na+-Ca2+交换,将胞浆Ca2+转运到细胞外 * 缺氧使细胞内及组织间隙酸中毒,H+增加,再灌注使组织间隙H+降低,细胞内高于细胞外, 形成H+梯度。 * 心肌顿抑:发生机制 钙超载和OFR。 * VE易与 * 自由基的产生 O2 OH · H2O2 H2O e- e-+2H+ e-+H+ e-+H+ H2O O2·- OH·是活性氧中毒性最强的一种 自由基的产生 O2·- OH·+O2+OH- H2O2 + Haber-Weiss反应 Fenton 型Haber-Weiss反应 Fe2+ or Cu2+ 此外,血红蛋白、肌红蛋白、CA及次黄嘌呤等氧化也可生成活性氧 O2 线粒体 98~99% ATP 1~2% 超氧阴离子 O2- 羟自由基 ·OH 单线态氧 1O2 过氧化氢 H2O2 清除 酶性抗氧化剂 非酶性抗氧化剂 IRI时氧
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