血凝试验与临床应用_培训课件.pptVIP

⑵ 肝素辅因子Ⅱ（heparin cofactor Ⅱ，HCⅡ），由肝合成。可灭活凝血酶。  ⑶ 蛋白C系统：包括蛋白C（protein c，PC）、蛋白S（protein s，PS）、凝血酶调节蛋白（thrombomodulin，TM）和活化蛋白C抑制物，由肝细胞、血管内皮细胞等合成。作用包括4个方面： ①???? 在磷脂和Ca2+的参与下，灭活FⅤa和 FⅧa；②???? 抑制FⅩa与血小板膜磷脂的结合；③???? 灭活纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）,激 活纤溶系统；④???? 增强AT-Ⅲ与凝血酶的结合。 ⑷ 组织因子途径抑制物（tissue factor pathway inhibitor，TFPI）,由血管内皮细胞、血小板、单核细胞和肝细胞合成，是TF-Ⅶa复合物的抑制物。 ⑸ 肝素：由肥大细胞合成，与AT-Ⅲ结合灭活以丝氨酸蛋白酶为活性中心的凝血因子。 8. 纤溶系统 纤溶是指纤溶酶原（PLG）转变成纤溶酶（PL），以及纤溶酶降解纤维蛋白（原）和其他蛋白质的过程。纤溶系统是维持人体生理功能所必需，纤溶活性亢进易发生出血，减低则可导致血栓形成。 ⑴ 纤溶系统的组成 激活纤溶酶原的成分 组织型纤溶酶原激活物（t-PA） 存在于组织中，可使PLG转变为PL 尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA） 存在于血液和组织中，可使PLG转 变为 PL FⅫa 是内源凝血途径的成分，也是纤溶 激肽释放酶（K） 系统内激活途径中的有关因子 高分子量激肽原（HMWK） 链激酶（SK） β-溶血性链球菌的产物，用于溶栓治疗 尿激酶（UK） 由肾小管上皮细胞和内皮细胞产生，用于 溶栓治疗 纤溶酶原（PLG） 纤溶酶的前体 纤溶酶（PL） 在t-PA或u-PA作用下，由PLG转变而来 抑制纤溶系统的成分 纤溶酶原激活抑制物（PAI） 与t-PA或u-PA结合成复合物，使其失活 α2纤溶酶抑制物（α2-PI） 与PL结合成复合物，使其失活 ? ⑵ 纤溶机制 ①?? 纤溶酶原激活途径 内激活途径：是由内源性凝血途径（FⅫa和K）裂解PLG形成PL的途径。是继发性纤溶的理论基础。 外激活途径：是由血管内皮细胞中的t-PA裂解PLG形成PL的途径。是原发性纤溶的理论基础。 外源激活途径：是由外界进入体内的溶栓药物如SK和UK，使PLG激活成PL的途径。是溶栓治疗的理论基础。 ② 纤维蛋白（原）降解机制与降解产物 凝血酶 FⅩⅢa 纤维蛋白原 非交联纤维蛋白 交联纤维蛋白 ?  纤溶酶 纤溶酶 纤溶酶 ? X,Y,D,E, X’,Y’,D,E′ X’,Y’,D,E′ Bβ1-42, Bβ15-42, D-二聚体及 A,B,C,H A,B,C,H DD-E复合物等 9. 原发性纤溶亢进症 原发性纤溶是由于纤溶酶原激活剂（t-PA，u-PA）增多导致纤溶酶活性增强，降解纤维蛋白原和多种凝血因子，使它们的血浆水平及活性降低。从而引起穿刺部位或手术创面的渗血难止，皮肤大片状瘀斑，粘膜和内脏过多出血。常见的病因有：胰腺、前列腺、甲状腺等手术或过度挤压，严重肝病、恶性肿瘤、冻伤、某些感染等。 检验结果显示纤维蛋白原（Fg）含量明显减低，血浆优球蛋白溶解时间（ELT）明显缩短，血、尿FDP明显增高，纤维蛋白肽Bβ1-42增高，纤维蛋白肽Bβ15-42和D-二聚体水平正常。 10. 继发性纤溶亢进与DIC 继发性纤溶