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自发性出血：过量时易发生 处理：立即停药＋大量VitK 对抗；必要时应输新鲜血浆或全血。 预防：监测凝血酶原时间，调整剂量使其维持在25-30秒(正常12秒)。 * 阿司匹林 【作用】防止血栓形成 【作用机理】为COX抑制剂→抑制AA转化为PGG2和PGH2→TXA2↓→抑制血小板的聚集。 TXA2能促进血小板的聚集和血管收缩。 【临床应用】预防心肌梗塞和手术后血栓形成。 【不良反应】诱发消化性溃疡及消化道出血。 维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ的活化。若维生素K缺乏或环氧化物还原反应受阻，则因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ只停留于无活性状态，使凝血酶原时间延长，引起出血。 用于维生素K缺乏引起的出血 1、维生素K吸收障碍：如阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、胃肠广泛手术后患者 2、维生素K合成障碍：早产儿、新生儿、长期口服广谱抗生素者 3、凝血酶原过低的出血：口服过量香豆素类和水杨酸类等所致出血 1、胃肠反应：K3和K4 2、溶血性贫血：新生儿和早产儿 3、其他：K1迅速静注可产生潮红、呼吸 困难、胸痛、虚脱等症。 铁是红细胞成熟阶段合成血红素必不可少的物质。吸收到骨髓的铁，吸附在有核膜上并进入细胞内的线粒体，与原卟啉结合形成血红素。后者再与珠蛋白结合，形成血红蛋白。 应用：治疗失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血。 体内过程：二价铁（亚铁，Fe2+）才能被吸收利用。食物中的铁和部分铁制剂的三价铁要在胃酸、Vit. C才能被还原为二价铁而吸收。 叶酸（folic acid） 食物中叶酸和叶酸制剂进入体内被还原和甲基化为四氢叶酸（5- CH3H4PteGlu）。5-甲基四氢叶酸进入细胞后作为甲基供给体使维生素B12转成甲基B12，而自身变为四氢叶酸，后者能与多种一碳单位结合成四 氢叶酸类辅酶，传递一碳单位，参与体内多种生 化代谢。 人体不能合成，只能从食物中摄取。 治疗：各种巨幼红细胞性贫血。 治疗甲氨蝶呤和乙胺嘧啶引起的巨幼红细胞性贫血需要用甲酰四氢叶酸钙。 维生素B12（vitamin B12） 维生素B12参与5-甲基四氢叶酸同型半胱氨酸甲基转移酶促使同型半胱氨酸转为甲硫氨酸和5-甲基四 氢叶酸转为四氢叶酸和甲基丙二酰辅酶A变位酶可 促使甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A的反应。 应用：恶性贫血和巨幼红细胞性贫血。 不良反应：本身无毒，但可引起过敏反应，包括过敏性休克，不可滥用。 常用溶栓药 3.组织纤溶酶原激活因子（t-PA）；重组t-PA(rt-PA) 对与纤维蛋白结合纤溶酶原作用强,对血栓部位有选择性。 4.阿尼普酶 （茴酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物，APSAC） SK经过改良的产品，维持较长。 * 二、止血药 1）促进凝血因子活性的止血药： Vit.K 2）抗纤维蛋白溶解药：氨甲苯酸 3）加压素：醋酸去氧加压素 4）中草药：三七等 一类能使某些凝血因子合成或活性增加而加速血液凝固过程及抑制纤溶过程达到止血目的的药物。 作用机制 * 维生素K（Vit. K） 维生素K在自然界中广泛存在 K1 由绿色植物和谷物所得 K2 肠道细菌合成 K3 人工合成，亚硫酸氢钠甲萘醌 K4 人工合成，乙酰甲萘醌 K1、K2为脂溶性，K3、K4为水溶性 * * Ⅱa 、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa Vit.K Ⅱ Ⅱa VKH2 VKO NAD+ NADH 肝中合成的 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 2、作用：活化凝血因子 * 【用途】 主要用于Vit.K缺乏所致的出血性疾病： （1）维生素K吸收障碍：如阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻、胃肠广泛手术后患者 （2）维生素K合成障碍：早产儿、新生儿、长期口服广谱抗生素者 （3）凝血酶原过低的出血：口服过量香豆素类和水杨酸类等所致出血 * 【不良反应】 Vit.K1静注过快可致颜面潮红、出汗、胸闷、甚至BP下降等症状。 Vit.K3对先天性缺乏G-6-PD者可引起溶血性贫血。 Vit.K3和Vit.K4对新生儿可诱发高胆红素血症、黄疸及溶血性贫血。 抗纤维蛋白溶解药—氨甲环酸 【药理作用】 竞争性阻断纤溶酶原与纤维蛋白结合，起抗纤溶作用。 纤溶酶原 + 纤维蛋白 氨甲环酸 （-） 纤维蛋白溶解 【临床应用】 1.纤溶系统亢进引起的出血，如前列腺、尿道、肺、肝、胰、脑、子宫、肾上腺、甲状腺等富含纤溶酶原激活物脏器外伤或手术后出血 2.一般慢性渗血 【不良反应】 用量过大可导致血栓形成，诱发心肌梗死 → 有血栓形成倾向者或有血管栓塞病史者禁用或慎用 * 三、抗贫血药