水 电解质代谢紊乱 钾代谢紊乱.ppt

二、钾代谢紊乱 正常钾代谢 （一）正常钾代谢的特点 1.钾的含量及体内分布 2.钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 (2)钾的肾脏调节 肾小球：滤过 5、钾的生理功能 (1) 维持新陈代谢 (2) 保持细胞静息膜电位 (3) 与神经系统的传导关系密切 (4) 调节细胞内外渗透压 (5) 调节酸碱平衡 一、低钾血症 1.概念：血清钾浓度＜3.5mmol/L * * 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 钾总量：50～55 mmol/kg 细胞内 90%（140～160mmol/L） 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～5.5mmol/L） 3.钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d 钾的代谢特点 肠道吸收快 肾脏排泄慢 进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。该调节机制被称为泵-漏机制 (1)钾的跨细胞转移 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 4.钾代谢的调节 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管： 分 泌 钾 主细胞 血K+ 血Na+ Na+ K+ K+ Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+ H+（－） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 影响远曲、集合管排钾的因素 1）醛固酮 2）细胞外液钾浓度 3）远端原尿流速 4）酸碱平衡状态 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 （3）结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 2. 原因和机制： 摄入不足 丢失过多 跨细胞转移 肾脏丢失 胃肠道丢失 皮肤出汗 利尿剂 盐皮质激素 肾小管性酸中毒 缺镁 碱中毒 应用胰岛素 甲亢 2K+ 3Na+ ATP酶 H+ K+ K通道 糖原 胰岛素、甲状腺素、 β受体激动剂 + 低 钾 血 症 碱中毒 H+↓ K K 蛋白 几个相关概念 极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态 去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电位差减小 超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电位差增大 复极化：细胞先发生去极化，然后向正常安静时膜内所处的负值恢复 1.对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性↓ (二)对机体的影响 低钾血症对肌肉组织的影响 低钾血症 [K+]e [K+]i/[K+]e Em绝对值增大 (Em-Et) 超极化阻滞, 兴奋性降低、丧失 症状 肌无力,腱反射下降,迟缓性瘫痪,横纹肌溶解 机制: 急性低血钾症 细胞内外钾离子浓度差 细胞内钾外流 静息电位绝对值 超极化状态 兴奋所需的阈刺激 去极化障碍 兴奋性 血K+↓ 细胞内外[K+]差↑ 静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑ 兴奋性↓ 机制 表现: CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻 2. 对心脏的影响心肌的生理特性 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 动作电位及其形成机制 0期——Na+内流 1期——K+缓慢外流 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+净向外流 4期——离子恢复（ Na+- K+泵） 复极延缓→T波低平、出现U波 传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽 自律性↑→房性、室性期