血气分析与酸碱平衡 胡炜.ppt

5 代碱加呼碱 病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+ Cl- 绒癌化疗 7.69 24.1 97.6 30.3 8.9 3.2 98 △ PaCO2 =(0.9×△[HCO3-])±5 (代碱) △ PaCO2=5.67±5 临床注意点 严重碱中毒当pH ＞7.65时，病死率在85%以上 补碱原则： 混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。 对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。 可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。 6 代酸加代碱 病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- AG 7.42 40 25 28 △AG=28-16=12 依电中性原理 △HCO3-= △AG=12 HCO3-=24-12=12， 而实测HCO3-为25 提示代碱 是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒（代碱）＋高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒（代酸）。 其中因呼吸性酸碱失衡可分为呼吸性酸中毒（呼酸）和呼吸性碱中毒（呼碱），故可将TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD。即： 呼酸型TABD＝呼酸＋代碱＋高AG代酸； 呼碱型TABD＝呼碱＋代碱＋高AG代酸。 六、三重酸碱失衡（TABD） AG的概念及意义 要鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸碱失衡，都要用到阴离子间隙。 所谓阴离子间隙，是指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差，用mmol/L表示，其公式为AG=(Na+＋K+)－（Cl-+HCO3-）。因血钾恒定且对AG影响轻微，故以上公式可简化为AG＝Na+－（Cl-+HCO3-）。 目前多数报道以此法计算，AG正常值范围(12±4)mmol/L。 AG异常的原因 AG升高的原因 AG降低的原因 代谢性酸中毒 未测定阴离子浓度降低 脱水 细胞外液稀释 某些抗生素治疗 低蛋白血症 碱中毒 未测定阳离子浓度增加 低钾血症，低钙血症 高钾血症，高钙血症，高镁血症 低镁血症 多发性骨髓瘤 实验室误差 实验室误差 方法上低估了血钠 方法上高估了血氯 TABD的判断 第一步，首先要判断有无呼吸性酸碱失衡，这不难，只要看PaCO2即可。 呼吸性酸碱失衡可引起[HCO3-]的代偿性改变，其代偿公式为： 呼酸：△HCO3-=△PaCO2×0.35±5.58（mmol/L） 呼碱：△HCO3-=△PaCO2×0.5+2(mmol/L) TABD的判断 第二步，要判断有无高AG代酸，AG16mmol/L，可判断为高AG代酸。高AG代酸时实际是有机酸跟增多，当体内有机酸积累时，血液内缓冲对发挥代偿作用，中和H+,此时消耗HCO3- ，引起[HCO3-]降低。根据电中和原理，△HCO3-↓＝△AG↑。 TABD的判断 第三步，要确定TABD中的代碱，这比较复杂，因为实测[HCO3-]既受呼吸性酸碱失衡时代偿性改变的影响，又受高AG时的影响。只有排除这两种影响后才可确定[HCO3-]是否处于代碱水平。 呼酸型TABD 特点： 1 PaCO2升高； 2 AG升高； 3 △AG≠△[HCO3-]； 4 实测 [HCO3-]正常[HCO3-](24)+ △PaCO2×0.35±5.58-△AG； 5 pH可下降或正常，偶见升高。 呼碱型TABD 特点： 1 PaCO2下降； 2 AG升高； 3 △AG≠△[HCO3-]； 4 实测 [HCO3-]正常[HCO3-](24)+ △PaCO2×0.5+2-△AG； 5 pH可升高或正常，偶见下降。 病例一 pH7.33, PaCO2 70mmHg, HCO3- 36mmol/L, Na+ 140mmol/L, Cl-80mmol/L PaCO2 70mmHg40mmHg,pH7.337.40,提示呼酸 AG＝140-（80＋36）＝2416,提示高AG代酸； △AG＝24－16＝8，△[HCO3-]=36-24=12, △AG≠△[HCO3-]； 正常[HCO3-](24)+ △ PaCO2 ×0.35±5.58-△AG=24+0.35×(70-40)+5.58-8=32.08实测[HCO3-](36),提示代碱 结论：本例为呼酸型TABD。 病例二 pH7.48, PaCO2 30mmHg, HCO3- 23mmol/L, Na+ 142mmol/L, Cl-95mmol/L；