西尼罗河病毒.ppt

西尼罗河病毒在美国的蔓延 病毒粒子的结构 流行特征 (1)发病季节特点 热带地区全年均有发病，温带地区发病主要在夏秋季节，与媒介密度高及蚊体带毒率高有关。 发病症状 实质上只有不到1%的人被受感染的蚊子叮咬后，会患上极为严重的西尼罗河病毒性中枢神经系统疾病： 西尼罗河病毒性脑炎——大脑发炎 西尼罗河病毒性脑膜炎——大脑及脊髓周围的细胞膜发炎 西尼罗河病毒性脑膜脑炎——大脑及周围的细胞膜发炎 西尼罗河病毒性脊髓灰质炎——脊髓发炎 预防与控制措施 人类对西尼罗病毒普遍易感, 但至今尚无人用的有效疫苗。目前预防和控制西尼罗病毒的主要措施是疫情监测和防蚊灭蚊。 （一）预防措施。 1.开展旅游卫生知识宣教 向前往国外流行地区的旅游者普及西尼罗脑炎的基本防治知识，使其提高防范意识，防止在境外感染并输入西尼罗病毒。一旦出现可疑症状，应主动就诊并将旅游史告知医生。 2. 加强国境检疫，预防疫情输入 对来自西尼罗病毒病流行国家的人员、动物（鸟类、禽类、马、犬等哺乳动物）和货物做好检疫工作，严格按照《国境口岸西尼罗病毒病疫情监测管理规程》执行。口岸检疫部门一旦发现病例，要及时通报卫生部门做好疫情调查和处理。 West Nile virus 西尼罗河病毒 小组成员：曹婧 李晓荣 赵红霞 翟田甜 病毒概述 治疗与防御措施 临床表现 流行病学 发病机制 病原学 1 6 5 4 3 2 病毒概述 1 由西尼罗病毒(west nile virus WNV)引起的西尼罗热是人畜共患的自然疫源性虫媒传染病。 因1937年首次分离自乌干达西尼罗地区一发热妇女血中而得名。 西尼罗病毒主要感染鸟类、人类和马、牛等哺乳动物。鸟类是该病毒的储存宿主，人感染西尼罗病毒后多数没有症状，约20%可主要表现为西尼罗热、西尼罗病毒性脑炎。 近年来，本病的流行区域逐渐扩大，在北美、欧洲和非洲等地引起流行，在北美已形成季节性。 1930年代分离自非洲 1950年代传播到亚洲（印度） 1990年代传播到欧洲 1999年传播到美国，此后到北美和南美地区 西尼罗病毒在全世界的传播 West Nile Virus 爆发历史 1950—首次报道在以色列爆发；1952-1954,1957 1962—法国；1963, 1964 2000 1962—俄罗斯南部 1974—南非；1983 1984 1970s—白俄罗斯 乌克兰；1980s 1996—摩洛哥，罗马尼亚（欧洲）；1997 1998 1997—突尼斯（北非） 1998—意大利（欧洲南部） 1999—美国，以色列，俄罗斯 2000—美国，以色列，法国 病原学 2 西尼罗病毒是有包膜单链RNA病毒，与乙型脑炎、丙型肝炎等病毒同属黄病毒科黄热病毒属，是一种人兽共患病。电镜下病毒颗粒为直径大约在40~60nm左右的球形结构： 脂质双分子膜包裹着一个直径在30nm 左右的二十面体的核衣壳。 病毒对热、紫外线、化学试剂(如乙醚等)敏感，加热至56℃ 30 分钟即可灭活。 西尼罗病毒可分为2个基因型，导致疾病的西尼罗病毒分离株主要为I型。 西尼罗病毒有三种结构蛋白： 核衣壳蛋白(C)、包膜蛋白(E)和膜蛋白(prM／M)。 包膜蛋白和膜蛋白镶嵌在包膜中，是主要的病毒抗原型结构蛋白，可能与病毒的毒力以及亲嗜性相关。 西尼罗病毒有七种非结构蛋白： 分别是NS1，NS2a，NS2b，NS3，NS4a，NS4b和NS5，是病毒复制过程中所必需的一些酶类，NS5为RNA依赖的RNA 聚合酶。 病毒基因组为单股、正链、不分节段RNA，11Kb左右。基因组5 端含有帽子结构m G5 ppp5 A，3 端缺少多聚腺苷酸尾(ploy A)。其中5 端含有100nt左右的非编码区，3 端含有400~-700nt左右的非编码区；两端的非编码区能够形成保守的二级结构，在病毒基因组的复制以及病毒的增殖过程中具有重要作用。编码区含有一个开放读码框(ORF)，前1／3区段编码三种结构蛋白，后2／3编码非结构蛋白。 发病机制 3 蚊虫叮咬人时，西尼罗病毒进入人体内，人体的特异性和非特异性免疫功能可将病毒限制在局部并清除,临床上表现为隐性感染。当侵入的病毒量较大且人体免疫功能不足以清除病毒时，病毒入血，引起病毒血症，并可进入中枢神经系统。 在动物模型以及人感染病例脑部以及脊髓脊索多个位点可同时检测到西尼罗病毒，说明病毒经血液途径传入到中枢神经系统。 已经证明神经