酸碱平衡紊乱.ppt

第八章 酸碱平衡紊乱 一、体液中酸碱物质的来源 挥发酸 固定酸 强碱弱酸盐 苹果酸钠 CO2 + H2O + Na+ NaCO 3 + HCO 3 - 二、酸碱平衡的调节机制 1. 细胞外液的缓冲作用 HCO3- /H2CO3起主要作用 2. 肺的调节作用 3. 肾的调节作用 1）肾小管分泌H+和重吸收HCO3- 2）肾小管分泌NH3作用 3）肾小管腔内缓冲盐的酸化作用 4 . 组织细胞的调节作用 第二节 反映酸碱平衡的 常用指标 一、 H+浓度与pH值 正常值 7.35--7.45 二、二氧化碳分压 （PaCO2） 三、标准碳酸氢盐(SB)与实际碳 酸氢盐(AB) 四、缓冲碱（BB）全部具有缓冲作用负离子碱的总和 正常值为 45--55mmol/L， 平均 48 mmol/L 代酸： BB 代碱： BB BB正常值称为NBB，等于48 mmol/L 五、碱剩余（BE）Ph7.40所需要碱的量 正常值为 -3—3mmol/L BE=BB-NBB=BB-48 代酸：BE -3 mmol/L 代碱：BE 3 mmol/L 六、阴离子间隙（AG） 定义：血浆中未测定的阴离子与 未测定的阳离子之间的差值。 计算：AG=[Na+]--[HCO3-]+[Cl-]） = 10—14 mmol/L 含义：指乳酸、?羟丁酸、乙酰 乙酸、丙酮酸、硫酸、磷酸、乙 酰水杨酸的酸根。 Na+ Cl- HCO3- AG 未测定阳离子 未测定阴离子 AG的用途： 1. AG 代表有代酸。 2. 代酸患者根据AG是否增加分为 两型。 3. [AG] 变化值是否等于[HCO3-] 变化值判断有无混合性酸碱 平衡紊乱。 4. AG 可见于低白蛋白血症患者。 代谢性酸中毒 一、分型 1. AG增高型代酸，也叫高AG正常血 氯性代酸，储酸性代酸：任何原因 引起固定酸增多，AG增大，HCO3- 因中和H+而减少，Cl-无明显变化， AG变化值=SB变化值。 2. AG正常型代酸，也叫AG正常高血 氯性代酸，失碱性代酸:任何原因 引起HCO3-原发性丢失Cl- 代偿性增 大，AG正常，Cl-变化值=SB变化值。 二、AG增高型的原因和机制 1. 乳酸性酸中毒：乳酸 缺氧：休克、心衰、肺水肿等。 严重肝病：肝分解乳酸障碍。 糖尿病、白血病：机制不明。 2. 酮症酸中毒：酮体 糖尿病、酒精中毒、厌食综合征。 3. 尿毒症性酸中毒：硫酸 磷酸 急性肾衰少尿、慢性肾衰晚期少尿。 三、AG正常型的原因与机制 1. 消化道丢失HCO3-过多： 2. 尿液中丢失 HCO3-过多： 四、机体对代酸的代偿调节 机制 1. 血液缓冲作用：消耗HCO3-，AB SB 2. 呼吸加快：CO2排出增加，PaCO2 3. 细胞内外H+—K+交换： 伴有高钾血症 4. 肾小管排酸保碱作用加强： 因为碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性 增强，排出酸性尿。 5. 骨盐溶解： 见于慢性代酸患者，伴有骨质疏 松。 五、代酸对机体的影响 （一）对心血管的影响： 1. 心肌收缩性减弱，心输出量减少