28肝炎病毒.pptVIP

小球形颗粒 含HBsAg，没有核酸，是不完整的病毒颗粒血清中最常见 管形颗粒 由小球形颗粒串联而成 （二）HBV的基因结构与功能 基因组为不完全双链环状DNA 长链（负链），长度固定，3200 bp 短链（正链）：长链的50%~100% 负链含4个ORF： S区、C区、P区、X区 （二） HBV 的 基 因 结 构 与 功 能 （三）HBV复制周期 （四）抗原组成及其抗原性 外衣壳抗原 HBsAg Pre S1 Ag Pre S2 Ag 内衣壳抗原 HBcAg HBeAg 抗原组成 HBsAg 存在于三种类型颗粒中 与HBV侵入肝细胞有关 该抗原的检出是HBV感染的标志之一 能刺激机体产生抗-HBs，为保护性抗体 Pre S1和Pre S2 具有吸附于肝细胞表面的决定簇 新感染的标志，常在感染早期出现 若持续存在表明乙型肝炎转为慢性 可刺激机体产生中和性抗体，为保护性抗体 HBcAg 存在于内衣壳上，血液中不易检出 可表达于受染肝细胞表面，成为靶抗原 其检出表明病毒在复制 能刺激机体产生抗-HBc，为非保护性抗体 IgG检出预示急性患者恢复期、慢性感染或曾经感染。IgM检出预示HBV的复制状态 HBeAg 存在于Dane颗粒上 可游离存在于血液中和胞膜上 检出预示病毒复制，血液具有强传染性 能刺激机体产生抗-HBe，有保护作用 抗-HBe检出是预后良好的象征 （六）抵抗力 HBV的抵抗力较强 对低温、干燥、紫外线、70%乙醇不敏感； 高压蒸汽灭菌法、100℃加热10 min； 0.5%过氧乙酸、5％次氯酸钠和环氧乙烷敏感 二、致病性与免疫性 传染源：病人、无症状携带者 传播途径： 1.血液和血制品传播 血液及血制品、注射、外科、牙科手术、针刺、共用剃刀或牙刷、皮肤黏膜微小损伤 2.母—婴传播：胎儿期、围生期、哺乳传播 3.性传播及密切接触传播 致病机制 HBV的致病机制尚未完全清楚 免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因 1.细胞免疫及其介导的免疫病理反应 特异性CTL的直接杀伤作用 细胞因子的抗病毒效应 细胞凋亡作用 2.体液免疫及其介导的免疫病理反应 特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循环中游离的病毒 免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处，导致Ⅲ型超敏反应 免疫复合物沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。 3.自身免疫反应引起的病理损害 HBV感染使肝特异性脂蛋白抗原（liver specific protein, LSP）暴露，LSP作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过直接或间接作用，导致肝细胞损伤。 S基因变异：HBsAg抗原性改变,出现免疫逃逸和“诊断逃逸” PreC基因的变异：不能转译出完整的HBeAg，出现免疫逃避。 4.病毒变异与免疫逃逸 过分强烈的细胞免疫--大面积肝细胞损伤 爆发型肝炎（重症肝炎） 免疫功能正常------隐性感染或急性肝炎 免疫功能低下-慢性肝炎或慢性活动性肝炎 免疫耐受----------无症状携带者 免疫反应的强弱与临床过程的 轻重及转归有密切关系 HBV感染的可能结果 急性感染 爆发性肝炎 ＜1％ 死亡或恢复 无症状血清转归 65％ 急性肝炎 25％ 病情恢复 强Th1和CTL 慢性感染 5~10％ 无症状携带者 慢性肝炎 肝纤维化 70~90％ 10~30％ 消退 消退 肝癌（HCC） 三、微生物学检查法 HBV抗原、抗体检测 血清HBV-DNA检测 血清DNA多聚酶检测 四、防治原则 筛选供血员 保护易感人群 HBsAg血源疫苗 主动免疫 HBsAg基因工程疫苗 多肽疫苗、核酸疫苗 被动免疫 HBsAb免疫球蛋白 治 疗 无特效疗法 α-IFN 拉米夫定（lamivudine） 泛昔洛韦（famciclovir） 有一定疗效 单磷酸阿糖腺苷（Ara-A） 一26岁女性患者，恶心、呕吐3天。尿黄1天。职业为饭店服务员，嗜烟酒。无输血或静脉用毒品史，但近半年来有多个性伙伴。查体：体温38℃，眼球巩膜黄染，肝大肋下3cm。抗HAVIgM（-），HBsAg(+),抗HBcIgM(+),HBeAg(+),抗HBe(-),抗 HBs(-),抗HCV(-)。 讨论： 1. 最可能的诊断？依据