胸部心肺检查_培训课件.pptVIP

杂音产生的机制 机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致 1)血流加速； 2)血液粘稠度降低： 3)瓣膜口狭窄或关闭不全； 4)异常通道； 5)心脏内或心腔内飘浮物； 6)血管腔扩大或狭窄。 杂音产生机理1 血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音 杂音产生机理2 瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病 心腔或大血管间有异常的通道 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损） 杂音产生机理3 心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 血管腔扩大 动脉瘤 动脉夹层 杂音产生机理 杂音听诊的要点最响部位 1)最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。 一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。 如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变； 杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变 如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损； 胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管末闭。 杂音听诊的要点时期 2)时期：不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭个全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。 一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续件杂音三种。 按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。 杂音听诊的要点 性质 3)临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音祥、鸟鸣样等。 吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。 隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。 叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关闭不全的特点。 杂音听诊的要点 传导 4)杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。 二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖 在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣膜产生的还是传导而来的. 杂音听诊的要点 强度 5) 即杂音的响度。杂音的强度取决于： 1.狭窄程度； 2.血流速度： 3.压力阶差： 4.心肌收缩力： 杂音强度变化 1.递增型； 2.递减型杂音； 3.递增递减型杂音，又称菱形杂音； 4. 连续型杂音； 5.一贯型杂音； 杂音强度Levine 6级分级法 体位对杂音的影响 首先，某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张期杂音更明显； 其次，迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。 呼吸对杂音的影响 呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助干判定杂音。 深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉辫关闭不全或狭窄)增强。 运动对杂音的影响 运动：运动时心率增快，循环血量增加相加速f心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。 杂音的临床意义 功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具重要临床价值。 收缩期杂音 主动脉瓣区 1.器质性；多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风祥，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A 2减弱。 2.相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A 2亢进。 收缩期杂音 肺动脉瓣区 1.功能性：多见，尤以健