休克2010-11-12_培训课件.ppt

低血容量性休克 心源性休克 血管源性休克 三低一高 低动力型休克 低血容量 中心静脉压CVP低、心排出量CO低、动脉血压低；外周阻力高 心泵障碍 心排出量CO低、动脉血压低；外周阻力高 外周血管扩张 高动力型休克 外周阻力低、动脉血压低、中心静脉压CVP低、；心排出量CO高 谢谢 15分钟内失血少于全血量10%，可代偿，快速失血超过20%，即可引起休克，失血量超过总血量50%715分钟内失血少于全血量10%，可代偿，快速失血超过20%，即可引起休克，失血量超过总血量50%往往导致迅速死亡。 烧伤：与疼痛、失液有关，晚期合并感染后可形成败血症性休克。 创伤：低血容量、疼痛 感染：高动力型休克（暖休克），低动力型休克（冷休克） 过敏：血管床容积增多，有效循环血量相对不足 急性心力衰竭：心输出量显著下降 强烈的神经刺激：疼痛，高位脊髓麻醉或损伤 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) 到了休克期，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌从收缩变成舒张的状态，而微静脉仍然持续收缩；这时候我们再来比较一下毛细血管的前阻力和后阻力，哪一个更大呢？当然是毛细血管前阻力小于后阻力。由于毛细血管前括约肌扩张，就使毛细血管开放的数目增多，大量的血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管。由于微静脉仍然收缩，所以从微静脉端流走的血量仍然比较少。那么休克期微循环灌流的特点是什么呢？我们也用8个字来概括，就是灌而少流，灌大于流。进入毛细血管的血液多，而流出毛细血管的血液少，大部分的血液就停留在毛细血管中，使毛细血管内压升高。有效滤过压升高，血浆外渗到组织间隙。再加上休克期释放的某些因子使毛细血管壁的通透性增加，就进一步促进了血浆外渗。血液浓缩，粘滞度升高，血流速度变慢，血液淤滞，组织缺氧加剧。休克期组织缺氧的加剧不是由于毛细血管血流量减少，而是血压淤滞在毛犀血管造成的。所以休克期又被称为淤血性缺氧期。 ? 微循环血管麻痹扩张，cap大量开放 ? 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 ? 灌流特点：不灌不流，灌流停止 后微动脉 血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动 2. 微循环衰竭的发生机制 The Mechanisms of Microcirculation Failure 微血管平滑肌麻痹性扩张 微血栓的形成 微血管平滑肌麻痹性扩张 DIC的发生机制 微血管内广泛凝血 DIC 致休克因子创伤，烧伤 外源性凝血系统激活 长时间微循环淤血缺氧 内皮细胞损伤 胶原纤维暴露 凝血系统激活 血流变异常 血液高凝态 PG I2 , TXA2 ?重要器官功能障碍（直接损害和继发损害） 肺、肾、肝、心、脑和胃肠 ? DIC 休克 3. 临床表现 ?循环衰竭 （顽固性低血压、脉搏细速、静脉塌陷） DIC引起、加重休克： 微循环障碍，组织细胞缺血缺氧 出血，有效循环血量进一步减少 FDP使血管通透性增加，血浆外渗 器官梗死 休克引起DIC： 见No.70幻灯 难治的机制： DIC的发生 重要器官功能衰竭 无复流现象 值得注意的是： 由于引起休克的病因及始动因素不同，休克各期的出现并不完全遵循循序渐进的规律。如： 失血性休克，常从缺血缺氧期开始逐步发展； 过敏性休克，可从淤血缺氧期开始； 严重感染导致休克，可能从微循环衰竭开始， 很快发生DIC或多器官功能障碍。 二、休克发生发展的细胞分子机制 继发于微循环障碍的细胞损害和分子水平的改变 原发性细胞损害和分子水平的改变主要见于感染性休克时 器 官 功 能 障 碍 休克病因 微循环障碍 细胞损伤 细胞因子产生 （一）、细胞损伤 （二）、炎性介质的泛滥 （三）、内皮细胞损伤 二、休克发生发展的细胞分子机制 （一）细胞损伤(Cell da